सीओपीडी

नेपाली विकिपीडियाबाट
यसमा जानुहोस्: परिचालन, खोज्नुहोस्
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
वर्गीकरण एवं बाह्य साधन
Gross pathology of a lung showing centrilobular-type emphysema characteristic of smoking. This close-up of the fixed, cut lung surface shows multiple cavities lined by heavy black carbon deposits.
आईसीडी-१० J40.J44., J47.
आईसीडी- 490492, 494496
ओएमआईएम 606963
डिजीज-डीबी 2672
मेडलाइन प्लस 000091
ईमेडिसिन med/373 emerg/99
एम.ईएसएच C08.381.495.389

दीर्घकालीन अब्स्ट्रक्टिभ पलमोनरी रोग (COPD), जसलाई दीर्घकालीन अवरोधक फोक्सो रोग (COLD), र दीर्घकालीन अवरोधक श्वासमार्ग रोग (COAD), र अन्य नामले पनि चिनिन्छ, एक प्रकारको अवरोधक फोक्सो रोग हो जसको मुख्य लक्षण भनेको दीर्घकालीक रूपमा कमजोर श्वासप्रश्वास प्रवाह हो। विशेषत: यो समयसँगै बिग्रँदै जान्छ। मुख्य लक्षणहरूमा स्वाँस्वाँ हुने, खोकी, र खकार निस्कने पर्दछ।[१] दीर्घकालीन ब्रोन्काइटिस भएका धेरैजसो मानिसहरूलाई COPD हुने गर्छ।[२]

COPD को सबैभन्दा सामान्य कारण भनेको धुम्रपान हो, र वायु प्रदूषणवंशाणुगत गुणहरू जस्ता केही अन्य तत्वहरूले पनि यसमा केही योगदान पूर्‍याउँछ।[३] विकासोन्मुख क्षेत्रहरूमा, वायु प्रदूषणको सबैभन्दा सामान्य कारण भनेको धूवाँको निकासको लागि राम्ररी व्यवस्था नमिलाइएको खाना पकाउने र तातो बनाउने आगोको स्रोत हो। यी उत्तेजक तत्वहरूको सम्पर्कमा लामो समयसम्म रहनाले फोक्सोमा सुन्निने र जलन हुने हुन्छ र परिणाम स्वरूप साना श्वासमार्गहरू साँगुरिन्छन् र फोक्सोको इम्फिसेमा (emphysema) नामक तन्तुहरूमा विकार पैदा हुन्छ।[४] फोक्सो कार्यात्मकता परीक्षणहरूद्वारा मापन गर्दा देखिने खराब श्वास प्रवाहको आधारमा यो रोगको निदान गरिन्छ।[५] दममा भन्दा ठीक विपरीत, यस रोगमा औषधी सेवन पश्चात श्वास प्रवाहमा आएको कमीमा उल्लेखनीय ढङ्गले सुधार आउँदैन।

ज्ञात कारक तत्वहरूको सम्पर्कमा आउनबाट आफूलाई सकेसम्म बचाएर COPD को रोकथाम गर्न सकिन्छ। यसमा धुम्रपान दर कम गर्ने र घर भित्रको र घर बाहिरको वायुको गुणस्तरमा सुधार लाउने कार्यहरू पर्दछ। COPD को उपचारमा निम्न पर्दछ: धुम्रपान त्याग्ने, खोपहरू लगाउने, रिह्याबिलिटेशन, र प्राय: श्वास मार्फत लिइने ब्रोन्कोडिलेटरहरू र स्टेरोइडहरू। केही मानिसहरूलाई दीर्घकालीन अक्सिजन थेरापी वा फोक्सो प्रत्यारोपणले पनि फाइदा पुर्‍याउन सक्छ।[४] मानिसहरू जसलाई आवधिक रूपमा तीव्र विकृति हुन्छ, उनीहरूले औषधी सेवनको मात्रालाई वृद्धि गर्न वा उनीहरूलाई अस्पतालमा भर्ती गर्न आवश्यक हुन सक्छ।

विश्वव्यापी रूपमा, COPD ले 32 करोड 90 लाख मानिसहरू वा विश्वको जनसङ्ख्याको लगभग 5% लाई प्रभाव पार्छ। 2012 मा, मृत्युको शीर्ष कारणहरूमा यो तेस्रो स्थानमा परेको थियो, र यसको कारणले गर्दा 30 लाख भन्दा बढी मानिसहरूको मृत्यु भएको थियो।[६] उच्च धुम्रपान दर र धेरै देशहरूमा वृद्ध-वृद्धाहरूको जनसङ्ख्या बढिरहेको हुनाले यसको कारणले गर्दा मृत्यु हुनेहरूको सङ्ख्या बढ्ने अनुमान गरिएको छ।[७] 2010 मा यसको कारणले गर्दा लगभग $2.1 ट्रिलियन आर्थिक भार बेहोर्नु परेको थियो।[८]


विषयसूची

लक्षणहरू[सम्पादन गर्ने]

COPD को सबैभन्दा सामान्य लक्षणहरूमा खकार निस्कने, स्वाँस्वाँ गर्ने र खोक्दा खकार निस्कने पर्दछ।[९] यी लक्षणहरू लामो अवधिसम्म देखा परिरहन्छन्[२] र विशेषत: समयसँगै अझ बिग्रँदै जान्छ।[४] COPD को विभिन्न प्रकारहरू छन् कि छैनन् भने कुरा अझै स्पष्ट भएको छैन।[३] यसलाई पहिले इम्फिसेमा र दीर्घकालीन ब्रोनकाइटिसमा विभाजित गरिएको भए तापनि, इम्फिसेमा आफैमा रोग नभएर केवल फोक्सोमा हुने परिवर्तनहरूको व्याख्या मात्र हो, र दीर्घकालीन ब्रोन्काइटिस केवल लक्षणहरूको एउटा शब्द रूप मात्र हो जुन COPD को साथमा देखा पर्न पनि सक्छ र नपर्न नि सक्छ।[१]

खोकी[सम्पादन गर्ने]

सामान्यतया सबैभन्दा पहिले देखा पर्ने लक्षण भनेको दीर्घकालीन खोकी हो। जब यो दुई वर्षभन्दा बढीको लागि प्रति वर्ष तीन महिनाभन्दा बढी समयसम्म रहिरहन्छ, र साथमा कुनैपनि अन्य कारण बिना खकार पनि निस्कन्छ, तब परिभाषा अनुसार दीर्घकालीन ब्रोनकाइटिस भएको भनिन्छ। यो अवस्था COPD पूर्ण रूपमा विकसित हुनुभन्दा अघि देखा पर्न सक्छ। खकार निस्कने मात्रा घण्टा-घण्टा देखि लिएर दिनदिनै परिवर्तन हुन सक्छ। केही अवस्थाहरूमा खोकी देखा नै पर्दैन वा कहिलेकाहीँ मात्र देखा पर्छ र खकार आउँदैन। COPD भएका केही व्यक्तिहरू यी लक्षणहरूलाई "धुम्रपान गर्ने व्यक्तिलाई लाग्ने खोकी" सँग दाँज्ने गर्छन्। मानिसहरूले खकार निल्न वा थुक्न सक्छन्, जुन कुरालाई प्राय: सामाजिक र सांस्कृतिक तत्वहरू ले प्रभाव पार्छ। एकदम जोडले खोकी लाग्नाले करङमा फ्र्याक्चरहरू हुने वा छोटो समयको लागि बेहोस हुने हुन्छ। COPD भएकाहरूलाई प्राय: लामो समयसम्म रहिरहने "रुगा" लाग्ने गर्छ।[९]

स्वाँस्वाँ गर्ने[सम्पादन गर्ने]

स्वाँस्वाँ गर्ने त्यो लक्षण हो जसले प्राय: मानिसहरूलाई चिन्तित बनाउँछ[१०] यसलाई सामान्य रूपमा यसरी वर्णन गरिएको छ: "मेरो श्वास लिने कार्यलाई मद्दत चाहिन्छ," "मलाई श्वास नभएको महसुस हुन्छ," वा "म पर्याप्त सास भित्र लिन सक्दिनँ"।[११] यद्यपि भिन्नभिन्न संस्कृतिमा भिन्नभिन्न शब्दहरू प्रयोग गरिन सक्छ।[९] खासगरि लामो समयसम्म कडा परिश्रम लाग्ने काम गर्दा अझ स्वाँस्वाँ हुन्छ र समयसँगै अझ बढ्दै जान्छ।[९] विकसित चरणहरूमा यो आराम गरेको बेला पनि हुने गर्छ र सधै उपस्थित भईरहन सक्छ।[१२][१३] यो COPD भएकाहरूमा व्याकुलता र नराम्रो जीवनस्तर, दुवैको स्रोत हो।[९] धेरै मानिसहरू जसलाई बृहत COPD भएको छ खुम्चिएको ओठ मार्फत श्वास लिनु र यस कार्यले केहीमा श्वासको कमीलाई सुधार गर्न सक्छ। [१४][१५]

अन्य विशेषताहरू[सम्पादन गर्ने]

COPD मा, श्वास भित्र लिनु भन्दापनि श्वास बाहिर फाल्दा लामो समय लाग्न सक्छ। [१६] छाती कसिन्छ सक्छ [९] तर असामान्य छ र अर्को समस्याले गर्दा भएको हुन सक्छ। [१०] वायुप्रवाहमा अवरोध भएकाहरूमा स्वास्वाँ हुन सक्छ वा स्टेथस्कोप द्वारा छातीको जाँच गर्दा वायु प्रवेश हुँदा आवाजमा कमी हुन सक्छ। [१६] खाली छाती COPD को विशेषता संकेत हो, तर पूर्णतया असामान्य छ। [१६] जब रोग जीर्ण हुन्छट्राइपोड स्थिति हुन सक्छ। [२]

प्रगतिशील COPD ले फोक्सोको रक्तबाहिनीमा उच्च चाप पार्न सक्छ, जसले मुटुको दाहिने मार्गलाई क्षति गर्छ। [४][१७][१८] यस अवस्थालाई कोर पल्मोनेल उल्लेखित गरिएको छ, र खुट्टा सुन्निनु[९]घाँटीको नसा फुल्नुजस्ता लक्षणहरू हुन सक्छ। [४] COPD अन्य फोक्सो रोग भन्दापनि सामान्य छ जुन कोर पल्मोनेलको कारणले भएको हो। [१७] पूरक अक्सिजनको प्रयोगपछि कोर पल्मोनेल थोरै सामान्य भएको छ। [२]

COPD धेरैजसो अन्य अवस्थाहरूको साथमा देखा पर्दछ जसले जोखिम तत्वहरू साझा गर्न भूमिका खेल्दछ। [३] यी अवस्थाहरुमा यी शामिल छन: इस्केमिक मुटु रोग, उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेल्लिटस, मांसपेशी थाक्नु, अस्थि-सुषिरता (osteoporosis), फोक्सो क्यान्सर, दुष्चिन्ता विकारचिन्ता[३] गम्भीर रोग भएकाहरूमा थकानको महसुस सामान्य हो।[९] नङ क्लबिङ COPD सम्बन्धित छैन र फोक्सोको क्यान्सरको अनुसन्धान गर्न सहायता गर्नुपर्छ। [१९]

प्रकोपन[सम्पादन गर्ने]

COPDको तीव्र प्रकोपन लाई स्वाँस्वाँ हुनु, खकारको उत्पादनमा वृद्धि, खकारमा स्पष्ट रङबाट हरियो वा पहेलो रङमा परिवर्तन हुनु, वा COPD भएकाहरूमा खोकीमा वृद्धिको रूपमा परिभाषित गरिन्छ।[१६] यो संकेतहरू श्वासको वृद्धिमा उपस्थित हुन सक्छ जस्तै स्वाँस्वाँ हुनु, मुटु छिटो धड्कनु, पसीना आउनु, घाटीको मासंपेशीहरू को सक्रिय प्रयोग, छालाको नीलो रङ हुनु, र अन्योल वा गम्भीर प्रकोपनहरुमा लडाकू व्यवहार। [१६][२०] स्टेथस्कोपको साथमा फोक्सो जाँच्दापड्किएको को आवाज पनि सुन्न सकिन्छ। [२१]

कारण[सम्पादन गर्ने]

COPD को प्राथमिक कारणमा धुम्रपान, व्यावसायिक प्रदर्शन र केही देशहरूमा घरभित्र आगो बाल्दा निकलिएको धूवाँले गर्दा भएको प्रदुषण पर्दछ। [१] विशेषत यी प्रदर्शनहरू लक्षणको विकास हुनु पूर्व विभिन्न दशकभित्र हुन्छ। [१] व्यक्तिको अनुवंशिक रूपले पनि जोखिमलाई प्रभाव पार्दछ।[१]

धुम्रपान[सम्पादन गर्ने]

Percentage of females smoking tobacco as of the late 1990s early 2000s
Percentage of males smoking tobacco as of the late 1990s early 2000s. Note the scales used for females and males differ.[२२]

विश्वव्यापी रूपमा COPD को प्राथमिक जोखिम तत्व धुम्रपानहो। [१] 20% जति जसले धुम्रपान गर्दछन उनीहरूलाई COPD हुन्छ,[२३] र जो मानिसहरू जीवनभरि धुम्रपानकर्ता हुन उनीहरू मध्ये आदिलाई COPD हुन्छ।[२४] संयुक्त राज्य अमेरिका र वेलायतमा COPD हुनेहरू मध्येमा, 80-95% मानिसहरू वर्तमान धुम्रपानकर्ता हुन वा पहिले धुम्रपानकर्ता थिए। [२३][२५][२६] COPD को सम्भावित विकास धूवाँको कूल उपस्थिति बाट हुन्छ।[२७] अतिरिक्त रूपमा, पुरूषभन्दा पनि महिलामा धूवाँको हानिकारक प्रभावहरू हुन्छन।[२६] गैर-धुम्रपानकर्ताहरू मध्येमा, कल्पित धूवाँ 20% मामलाहरूको कारणहरू हुन। [२५] अन्य प्रकारको धूवाँ, जस्तै गाँजा, सिगार, र हुक्काको धूवाँले पनि जोखिम प्रदान गर्दछ। [१] महिला जसले गर्भावस्ता को बेलामा धुम्रपान गर्दछन, त्यसले बच्चामा COPD को जोखिमलाई वृद्धि गर्दछ। [१]

वायु प्रदूषण[सम्पादन गर्ने]

धुवाँ बाहिर जानको लागि राम्रो व्यवस्था नमिलाइएको खाना पकाउने आगोहरू, जस्तै कोइला वा काठ-दाउरा वा जनावरको गोबर जस्ता जैविक इन्धनहरू प्रयोग गरेर बालिने आगोहरूले गर्दा, घरभित्रको वायु प्रदूषण हुने गर्दछ र विकासोन्मुख देशहरूमा COPD हुने एउटा सबैभन्दा आम कारण पनि यही हो।[२८] यस किसिमका आगोहरू झण्डै 30 खर्ब मानिसहरूको खाना पकाउने तथा न्यानो पार्ने विधि हो साथसाथै महिलाहरू यसको सम्पर्कमा बढी आउने हुँदा तिनीहरूमा स्वास्थ्य समस्याहरू पनि बढ्दै गइरहेका छन्।[१][२८] भारत, चीन र उप-सहारा अफ्रीका मा 80% घरहरूमा यसलाई ऊर्जाको मुख्य स्रोतको रूपमा प्रयोग गरिन्छ।[२९]

ग्रामीण क्षेत्रहरूमा बस्ने मानिसहरूको तुलनामा ठूल्ठूला शहरहरूमा बस्ने मानिसहरूमा COPD को दर उच्च रहेको छ।[३०] जबकी शहरी वायु प्रदूषण प्रकोपहरूको सहायक तत्व भएपनि, COPD को कारणको रूपमा यसको समग्र भूमिका भने अस्पष्ट छ।[१] घरबाहिरको वायु गुणस्तर अस्वस्थ भएका, गाडीबाट निस्कने धुवाँ (exhaust gas) हुने क्षेत्रहरूमा, साधारणतया COPD को दर उच्च हुने गर्दछ।[२९] यद्यपि, धुम्रपानसँग सम्बन्धित समग्र असर, थोरै रहेको विश्वास गरिन्छ।[१]

पेशागत सम्पर्क[सम्पादन गर्ने]

कार्यस्थलको धुलो, रसायनहरू र धुवाँहरूसँग अत्याधिक तथा लामो सम्पर्कमा आउनाले धुम्रपान गर्ने व्यक्ति र नगर्ने व्यक्ति दुवैमा COPD को जोखिम बढ्दछ।[३१] यस्ता घटनाहरूको 10-20% कारण कार्यस्थल सम्पर्कहरू हुन् भन्ने विश्वास गरिन्छ।[३२] संयुक्त राज्य अमेरिकामा सम्बन्धित मानिएका मध्ये 30% भन्दा बढी घटनाहरू कहिल्यैपनि धुम्रपान नगर्ने मानिसहरूसँग सम्बन्धित छन् र पर्याप्त नियमहरू नभएका देशहरूमा बढी जोखिम हुने सम्भावना रहेको हुन्छ।[१]

[२९] कोइला खानी, सुन खानी, तथा कटन टेक्स्टाइल उद्योग, क्याडमियम तथा आइसोसाइनेट्सवेल्डिङ मा संलग्न व्यवसायहरू सहित, कयौं उद्योगहरू तथा स्रोतहरू उच्च मात्राको फोहोरमैला, र धुवाँहरू निकाल्नमा सरीक रहेका छन्।[३१] कृषिमा काम गर्नुपनि एउटा जोखिम हो।[२९] केही पेशाहरूमा जोखिमहरूलाई प्रतिदिन आधा देखि दुई प्याक चुरोटसँग तुलना गरि निर्धारण गरिएको छ।[३३] सिलिका को धुलोको सम्पर्कमा आउनाले पनि, सिलिकोसिससँग असम्बन्धित जोखिम सहित COPD हुनसक्छ।[३४] धुलोसँगको सम्पर्क र चुरोटको धुवाँको सम्पर्कका नकारात्मक असरहरू योज्य वा सम्भवत: योज्यभन्दा बढी देखिएका छन्।[३३]

आनुवांशिकी[सम्पादन गर्ने]

आनुवांशिकीले COPD को विकासमा भूमिका खेलेको हुन्छ।[१] यो धुम्रपान गर्ने COPD का नाता नलाग्ने धुप्रमान गर्ने व्यक्तिहरू भन्दा नातेदारहरूलाई बढी मात्रामा छ।[१] हाल, एकमात्र स्पष्ट आनुवंशिक कारकतत्व अल्फा 1-एन्टिट्रिप्सिन डिफिसेन्सी (AAT) हो।[३५] यस्तो किसिमको जोखिम विशेषगरी अल्फा 1-एन्टिट्रिप्सिन मा कमी भएका साथै धुम्रपान गर्ने व्यक्तिमा उच्च हुन्छ।[३५] यो करीब 1-5% केसहरूका लागि जिम्मेवार हुन्छ[३५][३६] र यस किसिमको अवस्था 10, 000 मानिसहरूमध्ये 3-4 जनामा देखापर्छ।[२] अन्य वंशाणुगत कारकतत्वहरूको अनुसन्धान भइरहेको छ,[३५] जसबाट थुप्रै कारकतत्वहरू रहेको सम्भावना देखिन्छ।[२९]

अन्य[सम्पादन गर्ने]

कयौं अन्य कारकतत्वहरू COPD सँग कम नजिक छन्। जोखिम गरीब मानिसहरूमा बढी रहने गर्दछ, यद्यपि यो गरीबीका कारण हो वा वायु प्रदूषण, कुपोषण जस्ता अन्य जोखिम तत्वहरू गरीबीसँग सम्बन्धित भएको कारणले हो भन्ने कुरा आफैमा स्पष्ट भएको छैन।[१] दम तथा श्वास मार्ग अतिक्रियाशीलता भएका व्यक्तिहरू COPD को बढ्दो जोखिममा रहेका सम्भावित प्रमाण भेन्टिन्छ।[१] जन्मिदा खेरि तौल कम हुनु जस्ता जन्मसँग सम्बन्धित कारकतत्वहरूले र एच्आइभी/एड्सक्षयरोग जस्ता संक्रामक रोगहरूले पनि भूमिका खेल्न सक्छन्।[१] निमोनिया जस्ता श्वासप्रश्वास सम्बन्धी संक्रमणहरूले कम्तिमा पनि वयस्क व्यक्तिहरूमा, COPD को जोखिमलाई बढाएको देखिँदैन।[२]

तीव्रताहरू[सम्पादन गर्ने]

गम्भीर तीव्रता (अचानक लक्षणहरू बिग्रदै जानु)[३७] सामन्यतया संक्रमण वा वातावरणीय प्रदुषकहरू, वा कहिलेकाहीं औषधीहरूको अनुचित प्रयोग जस्ता अन्य कारकतत्वहरूबाट सुरू हुने गर्दछ।[३८] संक्रमणहरू 50 देखि 75% घटनाहरूको कारणको रूपमा देखिएका छन्,[३८][३९] जसमध्ये ब्याक्टेरियाबाट 25% मा, भाइरसबाट 25% मा, र दुवैबाट 25% मा।[४०] वातावरणीय प्रदुषकहरूमा घरभित्र र बाहिर दुवै स्थानको खराब वायु गुणस्तर पर्दछ।[३८] व्यक्तिगत (आफूले गरेको) धुम्रपान र ग्रहणीय (अरूले गरेको) धुप्रमान को सम्पर्कमा आउँदा जोखिमलाई बढाइदिन्छ।[२९] चिसो तापक्रमको पनि यसमा भूमिका रहन्छ, सामन्यतया जडाोयाममा बढी मात्रामा तीव्रताहरू हुने गर्दछन्।[४१] बढी गम्भीर रोग भएका मानिसहरूमा बढी पटक तीव्रताहरू देखा पर्दछन्: सामान्य रोगमा प्रति वर्ष 1.8, मध्यममा प्रतिवर्ष 2 देखि 3, र गम्भीरमा प्रतिवर्ष 3.4 को दरमा।[४२] बढी तीव्रताहरू हुने मानिसहरूमा उनीहरूको फोक्सोको क्षमता चाँडै खराब हुने दर तीव्र हुन्छ।[४३] पल्मोनरी इम्बोलि (फोक्सोमा रगत जम्नु) ले पहिले देखिनै COPD भएका मानिसहरूमा लक्षणलाई अझबढी खराब बनाउन सक्छ।[३]

प्याथोफिजियोलोजी[सम्पादन गर्ने]

बायाँ तिर रहेको, सामान्य श्वासनलीहरू र वायुकोष्ठिकाको विस्तृत क्रस-सेक्सन देखाइरहेको इन्सेट सहितको फोक्सो र श्वासमार्गको चित्र हो। दायाँ तिर रहेको, खराब भएका श्वासनलीहरू र वायुकोष्ठिकाको क्रस-सेक्सन देखाइरहेको इन्सेट सहितको COPD द्वारा खराब भएको फोक्सो हो।

COPD बाधक फोक्सो रोग को एउटा प्रकार हो जसमा पूरानो अपूर्ण रूपमा उत्क्रमणीय कमजोर वायुप्रवाह (वायु प्रवाह सीमितता) र पूर्णतया बाहिर सास फेर्न सक्ने असक्षमता (वायु फस्नु) विद्यामान हुन्छ।[३] कमजोर वायुप्रवाह फोक्सोका तन्तुको खराबी(फोक्सको वायुपुञ्जमा सुन्निनु भनेर चिनिने)ले गर्दा हुने गर्दछ र सानो वायुमार्गहरू रोग जसलाई बाधक ब्रोनकायोलिटिस भनेर चिनिन्छ। यी दुई तत्वहरूको सापेक्षिक योगदानहरू मानिसहरू बीचमा भिन्न हुन्छन्। [१] सानो वायुमार्गहरूको गम्भीर विनाशले ठूलो वायु गोजीहरूs—जसलाई बुल्लेइ&mdash भनेर चिनिन्छ;त्यसले फोक्सोको तन्तुलाई प्रतिस्थापन गर्दछ। यस प्रकारको रोगलाई बुल्लोस इम्फिसेमा भनिन्छ। [४४]

माइक्रोग्राफ जसले आल्भियोली (दायाँ) को सापेक्षिक संरक्षणको साथमा ऐम्फिसेमा (बायाँ - ठूला खाली ठाँउहरू) र फोक्सो तन्तु देखाँउदै

COPD निलेको उत्तेजक पदार्थ प्रति सूचक र दीर्घकालीन उत्तेजक प्रतिक्रियाको रूपमा विकास हुन्छ। [१] दीर्घकालीन जीवाण्विक संक्रमणहरू पनि यस उत्तेजक अवस्थामा थपिन सक्छ। [४३] शामिल भएका उत्तेजक कोषहरूमा दुई प्रकारका कोषहरू न्यूट्रोफिल ग्रानुलोसाइटहरू र म्याक्रोफेजहरू शामिल छन्। जो मानिसहरू अतिरिक्त रूपमा धुम्रपान गर्दछन् उनीहरूमा Tc1 लिम्फोसाइट शामिल हुन्छ र दममा भए जस्तै COPD भएका केही मानिसहरूमा इओसिओनोफिल शामिल हुन्छ। यस कोषको भाग प्रतिक्रियालाई उत्तेजक मध्यस्थकर्ताहरू जस्तै केमोटेक्टिक तत्व द्वारा विकास गरेको हो। फोक्सोको विनाशको लागि अन्य प्रक्रियाहरूमा धुम्रपान रहेको स्वतन्त्र तात्विकहरू को उच्च समाहरणले उत्पादन गरेको जारणकारी तनाव र उत्तेजक कोषहरूले जारी गरेको र प्रोटिज द्वारा गरेको फोक्सोहरूको संयोजक तन्तु को खराबी जुन प्रोटिज निरोधीहरू द्वारा अपर्याप्त रूपमा संकोची गरिएको हो। फोक्सोको संयोजक तन्तुको विनाशले इम्फिसेमा हुन सक्छ, जसले त्यसपछि कम वायुप्रवाहलाई , अन्तमा, कम समावेश र श्वासप्रश्वास ग्याँसहरूको उत्पादनलाई सहयोग गर्दछ। [१] COPD मा धेरैजसो भईरहने साधारण मांसपेशीको अपक्षय फोक्सोले रगतमा उत्पादन गर्ने उत्तेजक मध्यस्थहरूको कारणले भएको हुन सक्छ। [१]

उनीहरू भित्र हुने सूजन र दाग बनाउने कार्यले श्वासमार्ग सानो हुन्छ। यसले पूर्ण रूपमा श्वास फेर्न कठिन बनाउन मद्दत गर्दछ। वायुप्रवाहमा अत्याधिक कमी श्वास फेर्दा हुन्छ, जब छातीमा रहेको चापले वायुमार्गलाई यस समयमा दबाउँछ। [४५] फोक्सो भित्र रहेको अघिल्लो श्वासले थप वायुको परिणाम दिन्छ जब अर्को श्वास लिने कार्य सुरू हुन्छ तब दिएको समयमा फोक्सोमा वायुको कूल आयतनमा वृद्धि हुन्छ जुन प्रक्रियालाई हाइपरइन्फ्लेसन वा वायु फस्नु भनिन्छ। [४५][४६] व्यायामबाट हाइपरइन्फ्लेसनलाई COPD मा स्वाँस्वाँ हुनुसँग जोडिन्छ, जब फोक्सोहरू आंशिक रूपमा पूर्ण हुन्छन् तब श्वास फेर्न सजिलो हुँदैन। [४७]

कसैमा दममा भएको जस्तै उत्तेजक पदार्थहरूमा श्वासमार्ग अतिप्रतिक्रियाशील हुन सक्छ। [२]

कम अक्सिजन स्तरहरू र, अंतत:, श्वासमार्ग अवरोधनबाट कम भएको भेन्टिलेसन, अतिसूजन र श्वास नलिने इच्छाको कारण कम ग्याँस आदन-प्रदान बाट रगतमा कार्बनडाइअक्साइडको उच्च मात्रा हुन सक्छ। [१] प्रकोपनहरूको दौरान, अतिसूजन, श्वास नि:सारण वायुप्रवाहमा कमी, र ग्याँस स्थानान्तरको खराबीको परिणामको साथमा श्वासमार्ग अतिसूजन पनि वृद्धि हुन्छ। यसले अपर्याप्त भेन्टिलेसन र अंतत:, अक्सिजनको कम स्तरको लागि मुख्य भूमिका पनि खेल्न सक्छ। [४] दीर्घकालीन समयको लागि अक्सिजनको कम तहले फोक्सोमा रक्तवाहिनी खुम्चिनु को परिणाम दिन सक्छ, जबकि इम्फिसेमाले फोक्सोमा केशिकालाई खराब गर्न सक्छ। यी दुवै परिवर्तनहरूले पल्मोनरी रक्तवाहिनीहरू मा रक्तचापमा वृद्धिको नतिजा दिन सक्छ, जसले कोर पुल्मोनेल उत्पन्न गर्न सक्छ।[१]

निदान[सम्पादन गर्ने]

एक व्यक्ति जो श्वासमापकमा श्वास फुकी रहेको छ। हातमा बोक्न सकिने सानो यन्त्रहरू कार्यालयको प्रयोगको लागि उपलब्ध छन्। 35 देखि 40 वर्षका मानिसहरू जसलाई स्वाँस्वाँ हुनु, दीर्घकालीन खोकी, राल निस्किरहने, वा नियमित रूघखोकी लाग्छ र रोग लाग्ने जोखिमपूर्ण कारणहरूको प्रदर्शनको इतिहास छ भने उनीहरूले COPD को निदान गर्नुपर्छ। [९][१०] निदानलाई पुष्टि गर्नस्पाइरोमेट्री प्रयोग गरिन्छ। [९][४८]

स्पाइरोमेट्री[सम्पादन गर्ने]

स्पाइरोमेट्री ले उपलब्ध भएको वायुप्रवाहको मात्रालाई मापन गर्दछ र ब्रोनकोडिलेटर्स को प्रयोग पछि साधारणतया बाहिर लगिन्छ जसलाई श्वाशमार्ग खोल्नको लागि प्रयोग गरिने औषधीको नामले चिनिन्छ। [४८] निदान गर्नको लागि दुई मुख्य अंशहरूको मापन गरिन्छ: एक सेकेन्डमा चाप दिइएको श्वास नि:सारण आयतन (FEV1), जुन वायुको आयतनको बृहत आयतन हो जुन श्वास लिएको पहिलो सेकेन्डपछि श्वास फेर्न सकिन्छ, र चाप महत्त्वपूर्ण क्षमता (FVC), जुन हावाको सबैभन्दा उच्चतम आयतन हो जुन एक पटक सास फेर्दा बाहिर फाल्न सकिन्छ।[४९] सामान्यतया, 75-80% को FVC पहिलो सेकेन्डपछि बाहिर आउँछ[४९] र COPD को लक्षण देखिएको मानिसमा FEV1/FVC अनुपात को 70% भन्दा कम अनुपातले व्यक्तिलाई रोग लागेको छ भनि परिभाषित गर्दछ। [४८] यी मापनहरूमा आधारित रहेर, वयस्कमा स्पाइरोमेट्रीले COPD को अति-निदानको परिणाम दिन्छ। [४८] क्लिनिकल उत्कृष्टताको राष्ट्रिय संस्था को मानदण्डले भविष्यवाणी गरेको 80% भन्दा कमको FEV1 आवश्यकता जनाउँछ। [१०]

अवस्थालाई शीघ्र निदान गर्न लक्षणहरू बिना नै स्पाइरोमेट्रीको प्रयोग गर्नको लागि प्रमाण अनिश्चित प्रभाव हो र त्यसैले हालैमा सिफारिश गरिँदैन। [९][४८] पीक श्वास नि:सारण सम्बन्धी प्रवाह (समाप्तिको अधिकतम गति), सामान्यतया दममा प्रयोग गरिन्छ, COPD को निदानको लागि पर्याप्त छैन।[१०]


गम्भीरता[सम्पादन गर्ने]

MRC स्वाँस्वाँ हुनुको मापन[१०]
श्रेणी प्रभावित क्रियाकलाप
1 कठिन क्रियाकलाप मात्र
2 सशक्त हिडाई
3 सामान्य हिडाईको साथमा
4 हिडेको केही मिनट पछि
5 लुगा फेर्दा
GOLD श्रेणी[९]
गम्भीरता FEV1 % पूर्वानुमान गरिएको
मध्यम (GOLD 1) ≥80
सामान्य (GOLD 2) 50–79
गम्भीर (GOLD 3) 30–49
अति गम्भीर (GOLD 4) <30 वा दीर्घकालीन श्वासप्रश्वास खराबी

COPD ले निश्चित व्यक्तिलाई कति प्रभावित पारिरहेको छ भनि निर्धारित गर्न विभिन्न तरिकाहरू छन्।[९] संशोधित गरिएको ब्रिटिश चिकित्सा अनुसान्धान समिति प्रश्नावली (mMRC) वा COPD मूल्याङ्कन परीक्षण (COPD assessment test(CAT)) भनेको सामान्य प्रश्नावलीहरू हुन् जसलाई लक्षणहरूको गम्भीरता निर्धारण गर्न प्रयोग गरिन्छन। [९] CAT मा रहेको अंक 0–40 बाट विस्तार हुन्छ, जति धेरै अंक हुन्छ, रोग उति गम्भीर हुन्छ। [५०] स्पाइरोमेट्रीले हावा प्रवाह सीमाको गम्भीरता निर्धारण गर्न मद्दत गर्न सक्छ। [९] यो औसतन रूपमा FEV मा आधारित छ1 जसलाई व्यक्तिको उमेर, लिङ्ग, उचाई र तौलको लागि पूर्वानुमान गरिएको "सामान्य" को प्रतिशतको रूपमा व्यक्त गरिएको हुन्छ। [९] दुवै अमेरिकी र यूरोपियनले आंशिक रूपमा आधार उपचार सिफारिशहरूलाई FEV मा सिफारिश गरेका छन्। mar/gdr/SnFEV1.[४८] GOLD मार्गदर्शनले मानिसहरूलाई मूल्याङ्कन र हावा प्रवाह सीमाको लक्षणहरूको आधारमा चार वर्गमा विभाजन गर्न सुझाव दिन्छ। [९] तौलमा गिरावट र मांशपेसीको कमजोरीहरू साथसाथै अन्य रोगहरूको उपस्थितिलाई पनि हिसाबमा उल्लेख गर्नुपर्छ।[९]

अन्य परीक्षणहरू[सम्पादन गर्ने]

छातीको एक्सरेपूर्ण रगत गिन्ती लाई निदानको समयमा अन्य अवस्थाहरूलाई हटाउनको लागि उपयोगी हुन सक्छ। [५१] एक्सरेमा अभिलक्षण संकेतहरू फोक्सो अतिफुल्नु, च्याप्टो डायाफ्राम, बढेको रिट्रोस्टर्नल एयरस्पेश, र बुल्लेइहुन् जबकि यसले अन्य फोक्सो रोगहरूलाई निकाल्न मद्दत गर्दछ जस्तै निमोनिया, पल्नोमरी इडिमा वा निमोथोराक्स[५२] उच्च-रिजोल्यूसन परिकलित टोमोग्राफी छातीको स्क्यानले छातीभरि इम्फिसेमाको वितरण देखाउँछ र अन्य फोक्सो रोगहरूलाई हटाउनको लागि लाभदायक हुन्छ।[२] यदि सर्जरी गर्ने योजना बनाइयो भने, यद्यपि यसले व्यवस्थापनलाई कदाचित प्रभाव पार्दछ। [२] धमनीय रगतको विश्लेषण लाई अक्सिजनको आवश्यकतालाई निर्धारण गर्न प्रयोग गरिन्छ; यसलाई तिनीहरूमा FEV को साथमा 1 35% भन्दा कम पूर्वानुमान गरिएको हुन्छ, 92% भन्दा कम बाह्य अक्सिजन संतृप्ति गरिएको र कन्जेस्टिभ मुटुको गति रोकिने लक्षण भएकोमा सिफारिश गरिएको हुन्छ। [९] विश्वको क्षेत्रहरू जहाँ अल्फा-1 एन्टिट्रिपसिनको कमी सामान्य छ, COPD भएको मानिसहरूलाई(जो विशेषत: 45 वर्ष भन्दा कम उमेरका छन् र इम्फिसेमा भएकाहरू जसको फोक्सोको तल्लो भाग प्रभावित छ) परीक्षण गर्नुपर्छ। [९]

अन्तरीय निदान[सम्पादन गर्ने]

COPD लाई श्वासको कमीको अन्य कारणहरूबाट अलग गर्नुपर्छ जस्तै कन्जेस्टिभ हर्ट फेलियर, पुल्मोनरी इम्बोलिसम, निमोनिया वा निमोथोराक्स। COPD भएको धेरै मानिसहरूले गल्तिले सोच्दछन् कि उनीहरूलाई दम लागेको छ।[१६] दम र COPD बीचको फरकलाई लक्षणहरू, जस्तै धुम्रपान इतिहास, र श्वास प्रवाह सीमास्पाइरोमेट्री मा ब्रोन्कोलिडेटर्सको साथमा उत्क्रमणीय अनुसार बनाइन्छ।[५३] गम्भीर खोकीको साथमा छय रोग पनि उपस्थित हुन सक्छ र जुन स्थानमा सामान्य छ त्यहाँ छय रोग छ कि भनि सोच्नु पर्छ। [९] कम सामान्य अवस्था जुन उपस्थित हुन सक्छ ब्रोनकोपुलमोनरी डिसप्लासियाअब्लिटेरेटिभ ब्रोन्कियोलिटिसशामिल छन्।[५१] गम्भीर ब्रोनकाइटिस सामान्य श्वास प्रवाहको साथमा पनि हुन सक्छ र यस अवस्थामा यसलाई COPD को रूपमा वर्गीकृत गरिँदैन।[२]

रोकथाम[सम्पादन गर्ने]

COPD को धेरै मामलाहरूलाई धुम्रपान कम गरेर र वायु गुणस्तरलाई सुधार गरेर सम्भवत: रोकथाम गर्न सकिन्छ।[२९] COPD भएकालाई वार्षिक रूपमा इन्फ्लुएन्जा खोप दिएर प्रकोपन, अस्पताल भर्ती र मृत्युलाई कम गर्न सकिन्छ।[५४][५५] निमोकोक्कल खोप पनि लाभदायक हुन सक्छ।[५४]

धुम्रपान त्याग्नु[सम्पादन गर्ने]

COPD को रोकथाम गर्न मुख्य अवस्था भनेको मानिसलाई धुम्रपानबाट सुरूदेखि नै टाढा राख्नु हो।[५६] सरकारहरू, सार्वजनिक स्वास्थ्य संस्थाहरू र धुम्रपान विरोधी संगठनहरूकोनीतिहरूले मानिसहरूलाई धुम्रपान सूरू गर्न निरूत्साहित गरि र धुम्रपान त्याग्न उत्साहित गरि धुम्रपानको दर घटाउन सक्छन्। [५७] सार्वजनिक क्षेत्रहरू र काम गर्ने स्थानहरूमाधुम्रपान गर्न प्रतिबन्ध गर्नु भनेको ग्रहणीय धुम्रपानमा कमी ल्याउन महत्त्वपूर्ण उपाय हो र धेरै स्थानहरूमा प्रतिबन्धहरू जारी गरिएको भए तापनि थप प्रतिबन्धहरू जारी गर्न सिफारिश गरिन्छ। [२९]

जसले धुम्रपान गर्छन्, उनीहरूले धुम्रपान गर्न रोक्नु भनेको COPD को खराबीलाई कम गर्ने एक मात्र उपाय हो। [५८] रोगको अन्तिम अवस्थामा पनि, यसले फोक्सोको कार्यमा हुने खराबी दरलाई कम गर्न सक्छ र अशक्तता र मृत्यु हुनबाट रोक्न सक्छ। [५९] धुम्रपान त्याग्नुको सुरूवात धुम्रपान त्याग्ने निर्णयबाट हुन्छ, जुन त्याग्नको लागि अग्रणी प्रयास हो। दीर्घकालीन संयम प्राप्त गर्नको लागि धेरै प्रयत्नहरू गर्न आवश्यक हुन्छ। [५७] 40% मानिसहरूले 5 वर्षसम्म प्रयास गर्नाले सफल हुन्छन्।[६०]

केही धुम्रपानकर्ताले संकल्पद्वारा मात्र पनि दीर्घकालीन धुम्रपान त्याग गर्न सक्छन्। यद्यपि धुम्रपान एकदम धेरै लत लाग्ने वस्तु हो,[६१] र धेरै धुम्रपानकर्तालाई थप सहायता चाहिन्छ। सामाजिक सहायता, धुम्रपान त्याग कार्यक्रममा सहभागिता र औषधीको प्रयोग, जस्तैनिकोटिन प्रतिस्थापन थेरापी, बुप्रोपियन वा भ्यारेनिकलाइन ले धुम्रपान त्याग्ने सम्भावनालाई सुधार्छ।[५७][६०]

पेशागत स्वास्थ्य[सम्पादन गर्ने]

धेरै जोखिम भएका उद्योगहरू—जस्तै कोइला खानी, निर्माण र ढुङ्गाको काम—मा काम गर्ने कामदारहरूमा COPD को विकासलाई रोक्न धेरै सङ्ख्यामा उपायहरू लागू गरिएका छन्। [२९] यी उपायहरूको उदाहरणहरूमा यी शामिल छन्: सार्वजनिक नीतिको निर्माण,[२९] कामदारहरू र व्यवस्थापनलाई जोखिमहरू बारे शिक्षा, धुम्रपान त्यागनको लागि प्रोत्साहन, COPD को प्राथमिक संकेतहरूको लागि कामदारहरूको जाँच गर्ने, र श्वासयन्त्र को प्रयोग, र धूलो नियन्त्रण।[६२][६३] प्रभावकारी धूलो नियन्त्रण प्राप्त गर्न भेन्टिलेसनको सुधार, पानी स्प्रेको प्रयोग, खानीमा काम गर्ने उपायको प्रयोग गर्नुपर्छ जसले धूलोको उत्पादनलाई कम गर्छ। [६४] यदि कामदारहरूमा COPD को विकास भयो भने, अधिक फोक्सोमा खराबीलाई रोक्नको लागि जारी धूलो प्रदर्शनलाई त्याग्नु पर्छ, उदाहरणको लागि कार्य भूमिकालाई परिवर्तन गरि। [६५]

वायु प्रदूषण[सम्पादन गर्ने]

दुवै भित्री तथा बाह्य वायु गुणस्तरलाई सुधार गर्न सकिन्छ, जसले COPD लाई रोकथाम गर्न सक्छ वा विद्यमान रोगको गम्भीरतालाई कम गर्न सक्छ। [२९] सार्वजनिक प्रयासहरू, सांस्कृतिक परिवर्तनहरू र व्यक्तिगत सहभागिताद्वारा यसलाई प्राप्त गर्न सकिन्छ। [६६]

केही विकसित देशहरूले नियमहरूद्वारा बाह्य वायु गुणस्तरलाई सफलतापूर्वक सुधार गरेका छन्। यसले गर्दा उनीहरूको जनसङ्ख्यामा फोक्सोमा सुधार देखिएको छ। [२९] यदि बाह्य वायु गुणस्तर खराब छ भने COPD रोग लागेका मानिसहरूले घरभित्र बसेर कम लक्षणहरूको अनुभव गर्न सक्छन्। [४]

घरहरूको सुधार गरिएको भेन्टिलेसन र राम्रो स्टोभहरू र चिम्नीहरू प्रयोग गरि खाना पकाउँदा र ताप इन्धनहरूबाट आएको धुवालाई कम गर्न सकिन्छ। [६६] उचित स्टोभहरूले भित्री वायु गुणस्तरलाई 85% सुधार गर्न सक्छन्। सोलार कुकिङ र विधुतीय ताप जस्ता वैकल्पिक उर्जा स्रोतहरू प्रभावकारी छन्, बायोमास प्रयोग नगरी इन्धनहरू जस्तै मट्टितेल वा कोइलाको प्रयोग गर्नु।[२९]

व्यवस्थापन[सम्पादन गर्ने]

COPD को उपचार छैन, तर लक्षणहरू उपचारयोग्य छन् र यसको विकासलाई विलम्बित गर्न सकिन्छ। [५६] व्यवस्थापनको मुख्य लक्ष्यहरू जोखिम तत्वहरू कम गर्नु, स्थायी COPD व्यवस्थापन गर्नु, घातक प्रकोपनहरूलाई रोकथाम र उपचार गर्नु, र सम्बन्धित रोग व्यवस्थापन गर्नु हुन्। [४] मृत्यु दर कम गर्छ भनि पाइएका उपायहरू केवल धुम्रपान त्याग र पूरक अक्सिजन हुन्। [६७] धुम्रपान गर्न छोड्नाले 18% ले मृत्युको जोखिमलाई कम गर्दछ।[३] अन्य सिफारिशहरूमा यी शामिल छन्: वर्षमा एक पटक इन्फ्लुएन्जा खोप लगाउने, 5 वर्षमा एक पटक निमोकोक्कल खोप लगाउने, र वातावरणीय वायु प्रदूषणको सम्पर्कमा आउनमा कमी गर्ने।[३] विशेष रोग भएकाहरूमा, प्रशामक स्याहारले मोर्फिनको साथमा लक्षणहरू कम गर्न सक्छ, र स्वाँस्वाँ हुनमा सुधार ल्याउँछ। [६८] अप्रसारक भेन्टिलेसन प्रयोग गरि श्वास लिन मद्दत गर्न सकिन्छ।[६८]

व्यायाम[सम्पादन गर्ने]

पल्मोनरी पुनर्सुधार व्यायाम, रोग व्यवस्थापन र परामर्शको कार्यक्रम हो जुन व्यक्तिलाई फाइदा पुर्‍याउन सञ्चालित गरिन्छ। [६९] मानिसहरू जसलाई हालैमा प्रकोपन भएको छ, पल्मोनरी पुनर्सुधारले सम्पूर्ण जीवनको गुणस्तर, व्यायाम गर्ने क्षमतालाई सुधार गर्दछ, र मृत्युलाई कम गर्दछ। [७०] व्यक्तिमा भएको उनीहरूको रोग नियन्त्रणको चेतना साथसाथै उनीहरूको भावनाहरूमा सुधार गर्दछ। [७१] श्वास व्यायाममा सीमित भूमिका छन्।[१५]

कम तौल वा धेरै तौल हुनाले पनि लक्षण, अशक्तताको परिमाण र COPD को पूर्वानुमानमा प्रभाव पार्न सक्छ। COPD भएका मानिसहरू जो कम तौलका छन्, उनीहरूले खाने आफ्नो क्यालोरीलाई बढाएर आफ्नो श्वास मासंपेशी बललाई सुधार गर्न सक्छन्।[४] नियमित व्यायाम वा पल्मोनरी पुनर्सुधार कार्यक्रममा सम्मिलित भएपछि, यसले COPD लक्षणहरूलाई सुधार गर्न अगुवाई गर्न सक्छ। कुपोषित हुने मानिसहरूका लागि पूरक पोषण उपयोगी हुन सक्छ।[७२]

ब्रोन्कोडिलेटर्स[सम्पादन गर्ने]

श्वास लिएको ब्रोन्कोडिलेटरहरू प्रयोग गरिएको प्राथमिक औषधीहरू हुन् [३] सानो सम्पूर्ण फाइदामा दिन्छ।[७३] दुई मुख्य प्रकारहरू छन्, β2 एगोनिस्ट्सएन्टिकोलिनर्जिक्स; दुवै लामो अवधि र सानो अवधिको रूपमा विद्यमान हुन्छन्। उनीहरूले स्वाँस्वाँ हुने, श्वास लिन ग्राहो हुने र व्यायाम सीमालाई कम गर्छन् जसले गर्दा सुधार गरिएको जीवनको गुणस्तर को परिणाम आउँछ।[७४] यो अस्पष्ट छ कि उनीहरूले मुख्य रोगको विकासलाई परिवर्तन गर्न सक्छन्।[३]


मध्यम रोग भएकाहरूलाई, जब आवश्यक पर्छ आधारमा थोरै-अवधिको कारकहरू सिफारिश गिरिन्छन। [३] अति गम्भीर रोग भएकाहरूलाई, लामो-अवधिको कारकहरू सिफारिश गरिन्छन। [३] यदि लामो-अवधिको ब्रोन्कोडिलेटरहरू अपर्याप्त छन भने लिएको कोर्टिकोस्टेरोइडहरू विशेष रूपमा थपिन्छन। [३] लामो-अवधिकको कारकहरू, यो अस्पष्ट छ कि टियोट्रोपियम (लामो-अवधिको एन्टिकोलिनर्जिक) वा लामो-अवधिको बेटा एगोनिष्टहरू (LABAs) राम्रा छन, र हरेकलाई प्रयास गर्नु व्यर्थ छ र जसले राम्रोसँग कार्य गर्छन तिनीहरूलाई निरन्तर गर्नुपर्छ।[७५] दुवै प्रकारका कारकले घातक प्रकोपनको जोखिमलाई 15-25% सम्म कम गर्छ।[३] जब दुवैलाई एकै समयमा प्रयोग गरिन्छ तब यसले फाइदा प्रदान गर्दछ, यो फाइदा यदि कुनै शंकास्पद महत्वका छन। [७६]

यहाँ विभिन्न छोटो-अवधिको β2 एगोनिष्टहरू उपलब्ध छन साथै सालबुटामोल (भेन्टोलिन) र टरबुटालाइन पनि शामिल छन।[७७] तिनीहरूले चारदेखि छ घण्टासम्मको लागि लक्षणहरूबाट केही राहत प्रदान गर्दछन। [७७] लामो-अवधिको β2 एगोनिष्टहरू जस्तै  सालमेटेरोल र फर्मोटेरोल लाई प्राय अनुरक्षण थेरापीको रूपमा प्रयोग गरिन्छन। केहीले फाइदाहरूको प्रमाण सीमित छ भनि अनुभव गर्दछन[७८] जबकि अन्यले फाइदाको प्रमाणलाई स्थापितको रूपमा हेर्छन।[७९][८०] COPD मा दीर्घकालीन प्रयोग सुरक्षित छ भनि देखापर्छ।[८१] प्रतिकूल प्रभावहरूमा अस्थिरता र मुटुको धड्कनहरू शामिल छन। [३] लिएको स्टेरोइडसँग प्रयोग गर्दा तिनीहरूले निमोनियाको जोखिमलाई बढाँउछन। [३] जब स्टेरोइड र LABAs सँगसँगै राम्रो कार्य गर्छन,[७८] यो अस्पष्ट छ कि यो हल्का फाइदाले बढेको जोखिमलाई बढाउन सक्छ वा सक्दैन।[८२]

COPD मा प्रयोग हुने मुख्य दुई एन्टिकोलिनर्जिक्स छन, आइप्राट्रोपियम र टियोट्रोपियम। आइप्राट्रोपियम छोटो-अवधिको कारक हो जबकि टियोट्रोपियम लामो-अवधिको हो। टियोट्रोपियम प्रकोपनहरूको कमी र सुधार गरिएको जीवनको गुणस्तरसँग सम्बन्धित छ,[७६] र टियोट्रोपियमले ती फाइदाहरू आइप्राट्रोपियम भन्दा राम्रो प्रदान गर्दछ।[८३] यो मृत्यु वा समस्त अस्पतालमा भर्ना दरलाई प्रभावित पार्न उपस्थित हुदैन।[८४] एन्टिकोलिनर्जिक्सले मुख सुख्खा बनाँउछ र मूत्रीय मार्ग लक्षणहरू उत्पन्न गर्छ।[३] उनीहरू पनि मुटु रोग र स्ट्रोकको वृद्धिको जोखिमसँग सम्बन्धित छन। [८५][८६] एक्लिडिनियम, अर्को लामो-अवधिको कारक हो जो बजारमा 2012 मा आएको थियो, जसलाई टियोट्रोपियमको वैकल्पिकको रूपमा प्रयोग गरिएको छ। [८७][८८]

कर्टिकस्टेरोइडहरू[सम्पादन गर्ने]

कर्टिकस्टेरोइडहरूलाई सामान्यतया निल्ने रूपमा प्रयोग गरिन्छ तर घातक प्रकोपनहरूको उपचार र रोकथाम गर्न ट्याब्लेटको रूपमा पनि प्रयोग गरिन्छ। जबकि निल्ने कर्टिकस्टेरोइड (inhaled corticosteroids (ICS)) ले मध्यम COPD भएका मानिसहरूमा फाइदा देखाएको छैन, तिनीहरूले मध्यम वा गम्भीर रोग भएकाहरूमा घातक प्रकोपनहरू कम गर्दछ।[८९] LABA को साथमा प्रयोग गर्नाले तिनीहरूले एक्लैले ICS वा LABA भन्दा बढि मृत्यु कम गर्छ। [९०] समस्त एक-वर्ष मृत्युमा उनीहरूको प्रभाव छैन र निमोनियाको वृद्धि दरसँग सम्बन्धित छन।[६७] यो अस्पष्ट छ कि उनीहरूले रोगको वृद्धिलाई प्रभाव पारिरहेका छन।[३] स्टेरोइड ट्याबलेटहरूको साथमा दीर्घकालीन उपचार महत्वपूर्ण दुष्प्रभावसँग सम्बन्धित छ।[७७]

अन्य औषधि[सम्पादन गर्ने]

दीर्घकालीन एन्टिबायोटिकहरू, जो विशेष रूपमा म्याक्रोलाइड श्रेणीका हुन जस्तै इरीथ्रोमिसीन जसले दुई वा थप वर्ष भएका मानिसहरूमा प्रकोपनको आवृति कम गर्दछ। [९१][९२] यस कार्य विश्वका केही क्षेत्रहरूमा प्रभावकारी हुन सक्छ। [९३] एन्टिबायोटिक प्रतिरोध रअजिथ्रोमाइसिन को साथमा सुन्ने समस्याहरू शामिल गर्दछ। [९२] मेथिल्जानथाइन्स जस्तै थियोफिल्लाइनले सामान्यतया फाइदा भन्दा धेरै हानी गर्दछ र त्यसैले साधारणत: सिफारिश गरिदैनन्,[९४] तर अन्य उपायहरूले नियन्त्रण नगरेकाहरूमा दोस्रो-रेखा कारकको रूपमा प्रयोग गर्न सकिनेछ। [४] मुकोलिटिकहरू बाक्लो शलेष्मल भएका केही मानिसहरूको लागि उपयोगी हुन सक्छन तर सामान्यतया आवश्यक छैनन्। [५४] खोकीको औषधिहरू सिफारिश गरिदैनन्। [७७]

अक्सिजन[सम्पादन गर्ने]

कम अक्सिजन स्तरहरू भएकालाई पूरक अक्सिजन र बाँकीको लागि 50–55 mmHg भन्दा कम ( अक्सिजनको पूरक चाप वा 88% भन्दा कम अक्सिजन संतृप्ति सिफारिश गरिन्छन।[७७][९५] यदि प्रतिदिन 15&nbsp घण्टा प्रयोग गरियो भने यस समूहका मानिसहरूमा यसलेमुटुको गति रुक्ने र मृत्युको जोखिमलाई कम गर्दछ[७७][९५] र मानिसहरूको व्यायाम गर्ने क्षमतालाई सुधार्न सक्छ। [९६] सामान्य वा हल्का कम अक्सिजन स्तरहरू भएकाहरूमा, अक्सिजन अनुपूरणले श्वासको कमीलाई सुधार्न सक्छ। [९७] जब ती खुलेको अक्सिजनले निरन्तर धुवा निकाल्न थाल्छ तब त्यहाँ आगो लाग्ने जोखिम र थोरै फाइदा छ। [९८] यस स्थितिमा केहीले यसको प्रयोग नगर्न सिफारिश गर्दछन।[९९] घातक प्रकोपनको बेला, धेरैलाई अक्सिजन थेरापी चाहिन्छ; व्यक्तिको अक्सिजन संतृप्तिहरूलाई ध्यान नदिएर अक्सिजनको उच्च केन्द्रीकरण दिनाले कार्बन डाइअक्साइडको स्तरहरू बढ्न सक्छन र खराबी आउन सक्छ।[१००][१०१] उच्च कार्बन डाइअक्साइडको स्तरहरू भएकाहरूमा 88–92% को अक्सिजन संतृप्तिहरू सिफारिश गरिन्छन, जबकि यसको जोखिम नभएकाहरूको लागि 94-98% स्तरहरू सिफारिश गरिन्छन। [१०१]

सर्जरी[सम्पादन गर्ने]

अति गम्भीर रोगको सर्जरी कुनैसमय लाभदायक हुन्छ र फोक्सो प्रत्यारोपण वा फोक्सोको आकार घटाउने सर्जरी शामिल छन। [३] फोक्सोको आकार घटाउने सर्जरीमा इम्फिसेमाले नोक्सान गरेको फोक्सो भाग हटाउने कार्य शामिल छ जसले गर्दा राम्रो फोक्सोलाई बढ्नको लागि र राम्रोसँग कार्य गर्नको लागि सहयोग गर्दछ। [७७] फोक्सो प्रत्यारोपण कहिलेकाहीं गम्भीर COPD को लागि गरिन्छ, सामान्यतया जवान व्यक्तिहरूको लागि गरिन्छ। [७७]

प्रकोपनहरू[सम्पादन गर्ने]

घातक प्रकोपनहरूलाई औसतन रूपमा छोटो-अवधिको ब्रोन्कोडिलेटर्सद्वारा उपचार गरिन्छ।[३] यसले सामान्यत: छोटो-अवधिको निल्ने बेटा एगोनिष्ट र एन्टिकोलिनर्जिक्सको संयोजन शामिल गर्दछ। [३७] यी औषधिहरू स्पेसर को साथमा मापन-डोज इन्हेलर वा नेबुलाइजर मार्फत दिनुपर्छ जुन समान रूपमा प्रभावकारी देखिन्छन। [३७] जो धेरै बिरामी छन उनीहरूको लागि नेबुलाइजेसन सजिलो हुन सक्छ।[३७]

मौखिक कर्टिकोस्टेरोइड्सले स्वास्थ्यलाभको अवसर सुधार्न सक्छ र लक्षणहरूको समस्त अवधि कम गर्न सक्छ। [३][३७] गम्भीर प्रकोपन भएकाहरूमा, एन्टिबायोटिकले परिणामहरूलाई सुधार गर्छ। [१०२] केही विभिन्न एन्टिबायोटिकहरू प्रयोग गर्न सकिन्छ साथसाथै: एमोजिसिल्लीनडोक्सीसाइक्लाइन वा अजिथ्रोमाइसिन; यो अस्पष्ट छ कि एउटा अन्य भन्दा राम्रो छ कि छैन। [५४] कम गम्भीर मामलाहरू भएकाहरूको स्पष्ट प्रमाण छैन। [१०२]

CO2 स्तरहरू तीव्र गतिमा बढेको मानिसहरूको लागि गैर-आक्रामक सकरात्मक चाप भेन्टिलेसन (प्रकार 2 श्वासप्रश्वास अवरोध) ले मृत्यु हुने सम्भावना वा मेकानिकल भेन्टिलेसन को लागि आवश्यक तीव्र स्याहार भर्ना कम गर्दछ। [३] यसको अतिरिक्त, थियोफिल्लाइनको उनीहरूमा राम्रो भूमिका खेल्न सक्छ जसले अन्य उपायहरूको प्रतिक्रिया दिदैनन्। [३] 20% भन्दा कम प्रकोपनहरू हुनेलाई अस्पतालमा भर्ना आवश्यक पर्दछ।[३७] श्वासप्रश्वास अवरोधले गर्दा अम्लरक्तता नहुनेहरूको लागि, घरमा स्याहार ("घरमा अस्पताल") ले केही भर्नाहरू त्यागन मद्दत गर्दछ। [३७][१०३]

रोगनिदान[सम्पादन गर्ने]

2004 मा दीर्घकालीन प्रतिरोधक पल्मोनरी रोग प्रति100,000  को लागि अशक्तता-समायोजित जीवन वर्ष[१०४]
  no data
  ≤110
  110–220
  220–330
  330–440
  440–550
  550–660
  660–770
  770–880
  880–990
  990–1100
  1100–1350
  ≥1350

COPD समयसमयमा विस्तारै खराब हुदै जान्छ र मृत्युको कारण बन्न सक्छ। यो अनुमानित गरिएको छ कि 3% सबै अशक्तता COPD सँग सम्बन्धित छ। [१०५] मुख्य रूपमा एसियामा सुधार भएको भित्री वायुको गुणस्तरले गर्दा विश्वव्यापी रूपमा COPD बाट हुने अशक्तताको अनुपात 1990 देखि 2010 सम्ममा घटेको छ । [१०५] COPD ले गर्दा अशक्तताको साथमा बाँच्ने समय, यद्दयपि बढेको छ। [१०६]

COPD को खराब हुने दर तत्वहरूको उपस्थितिको अनुसार फरक हुन्छ जसले कम परिणाम लगायत: गम्भीर वायुप्रवाह अवरोध, व्यायाम गर्न थोरै क्षमता, स्वाँस्वाँ हुने, उल्लेखनीय ढंगबाट कम तौल वा धेरै तौल हुनु, कन्जेस्टिभ मुटुको गति रूक्नु, निरन्तर धुम्रपान, र नियमित प्रकोपनहरूको पूर्वानुमान गर्दछ। [४] COPD मा दीर्घकालीन परिणामहरूलाई बोड(Bode) सूची प्रयोग गरि अनुमानित गर्न सकिन्छ जसले FEV1शरीर-मास सूची, छ मिनटमा हिडेको दुरी, र परिमार्जित MRC श्वासकष्ट मापनमा आधारित भएर शुन्यदेखि दश अंक दिन्छ।[१०७] पूर्ण तौल घट्नु भनेको नराम्रो संकेत हो।[२] स्पाइरोमेट्रीको परिणामहरू पनि भविष्यमा हुने रोगको प्रगतिको बारेमा राम्रो भविष्यवक्ता हो तर बोड सूचीभन्दा त्यति राम्रो भने होईन।[२][१०]

इपिडेमियोलोजी[सम्पादन गर्ने]

विश्वव्यापी रूपमा 2010 मा, COPD ले लगभग329 लाख मानिसहरूलाई(जनसङ्ख्याको 4.8%) प्रभावित पारेको थियो र महिलाहरूमा भन्दा धेरै पुरुषहरूमा सामान्य थियो। [१०६] यसलाई 2004 मा प्रभावित भएका 64 लाख मानिसहरूसँग तुलना गरिएको छ। [१०८] 1970 र 2000 बीचमा बढेको विकासशील विश्वको कारण यस क्षेत्रमा धुम्रपान दरको वृद्धि, जनसङ्ख्यामा वृद्धि, अन्य कारणहरू जस्तै संक्रामक रोगबाट कम मृत्यु भएकाले वृद्धवृद्धाको जनसङ्ख्यामा वृद्धि भएको हो भनि विश्वास गरिन्छ।[३] केही विकसित देशहरूमा दरहरू वृद्धि भएका थिए , केहीमा स्थायी थिए, र केहीमा COPD को व्यापकतामा कमी भएको थियो।[३] विश्वको सङ्ख्या अझै बढ्ने आशा गरिन्छ जब जोखिमहरू सामान्य हुनेछन र जनसङ्ख्या निरन्तर पुरानो हुदै जानेछ।[५६]

1990 र 2010 बीचमा COPD बाट मर्नेको सङ्ख्या 30.1 लाखबाट 20.9 लाखसम्ममा थोरै घटेको थियो।[१०९] समस्त रूपमा यो मृत्यु हुने कारण मध्येको चौथो नम्बरमा पर्दछ। [३] केही देशहरूमा, पुरूषहरूको मृत्युमा कमी आएको छ तर महिलाहरूमा भने बढेको छ। [११०] यो कदाचित महिलामा धुम्रपानको वृद्धि दरले गर्दा भएको हुन सक्छ र पुरूषहरू पनि समान भइरहेका छन। [२] COPD वृद्ध मानिसहरूमा सामान्य छ;[१] यसले जनसङ्ख्याको आधारमा 1000 मानिसहरू मध्येमा 34-200 जनालाई प्रभाव पार्दछ जो 65 वर्षभन्दा वृद्ध छन। [१][५२]

वेलायतमा, अनुमानित 0.84 लाख मानिसहरूले ( 50 लाख)COPD को निदान गर्दछन; 59 मानिसहरू मध्येमा एक जनाले उनीहरूको जीवनको कुनै विन्दुमा COPD को निदान गर्दछन। सामाजिकआर्थिकबाट वञ्चित भएका देशको भागहरूमा, 32 जनामा एक जनालाई COPD भएको थियो भनि पहिचान गरिएको थियो, जुन अति समृद्ध क्षेत्रहरूमा 98 जना मध्येमा एक जनासँग तुलना गरिन्छ। [१११] संयुक्त राज्य अमेरिकामा लगभग वयस्क जनसङ्ख्याको 6.3%, कूल 15 लाख मानिसहरूमा COPD को पहिचान भएको थियो।[११२]  यदि हालैमा रोग पहिचान नगरिएको मामलाहरू शामिल गरियो भने 25 लाख मानिसहरूलाई COPD हुन सक्छ। [११३] 2011 मा , COPD को कारण संयुक्त राज्य अमेरिकामा लगभग 730,000 जनालाई अस्पतालमा भर्ना गरिएको थियो। [११४]

इतिहास[सम्पादन गर्ने]

जिएम्बाटिस्टा मर्गाग्नी जसले 1769 इम्फिसेमा (emphysema)को प्रारम्भिक रेकर्ड गरिएको विवरणहरू बनाएका थिए।

"इम्फिसेमा" शब्द ग्रीक ἐμφυσᾶν शब्दइम्फिसान (emphysan) बाट उत्पन्न भएको हो जसको अर्थ " स्वयमबढ्नु (Inflate) '"-itseLf हो -जुन ἐν एन (en), अर्थात "इन (in)", र φυσᾶν फिसान (physan), जसको अर्थ"श्वास लिनु, पड्कनु (breath, blast)"बाट रचना भएको हो।[११५] दीर्घकालीन ब्रोन्काइटिस शब्द 1808 मा प्रयोगमा आएको थियो। [११६] जबकि COPD शब्दको पहिलो प्रयोग 1965 मा भएको थियो भनि विश्वास गरिन्छ। [११७] पहिले यसलाई विभिन्न नामहरूबाट पहिचान गरिन्थ्यो जस्तै : दीर्घकालीन अवरोधक ब्रोन्कोपल्मोनरी रोग, दीर्घकालीन अवरोधक श्वासप्रश्वास रोग, दीर्घकालीन वायुप्रवाह अवरोध, दीर्घकालीन वायुप्रवाह सीमा, दीर्घकालीन अवरोधक फोक्सो रोग, गैरविशिष्ट दीर्घकालीन पल्मोनरी रोग, र प्रसारित अवरोधक पल्मोनरी लक्षणबाट पनि पहिचान गरिन्थ्यो।  दीर्घकालीन ब्रोनकाइटिस र इम्फिसेमालाई नैदानिक मानकहरूमा औपचारिक रूपमा1959 मा CIBA पाहुना विचार-गोष्ठी र 1962 मा अमेरिकी थोराकिक समाज समुदाय सम्मेलनमा परिभाषित गरिएका थिए। [११७]

सम्भावित इम्फिसेमाको प्रारम्भिक विवरणहरूमा यी शामिल छन: 1679 मा टि.बोनेट (T. Bonet)ले "ठूलो फोक्सो" को अवस्थाको बारेमा र 1769 मा जियोभान्नी मर्गाग्नी(Giovanni Morgagni) द्वारा फोक्सोको बारेमा जुन "विशेषत: हावाबाट सुन्निएको थियो"।[११७][११८] 1721 मा इम्फिसेमाको पहिलो चित्रहरू रूविसद्वारा बनाइएका थिए। [११८] यिनीहरूलाईमेथ्यु बेइल्ली (Matthew Baillie) द्वारा 1789 मा बनाइएको तस्विरद्वारा र अवस्थाको बिनाशकारी प्रकृतिको विवरणहरूद्वारा अनुकरण गरिएको थियो।  1814 मा चार्ल्स बधाम ले खोकी र दीर्घकालीन ब्रोनकाइटिसमा अतिरिक्त खकारलाई व्याख्या गर्न चिसो (catarrh) शब्द प्रयोग गर्नु भएको थियो।   रिनी लेइन्नेक (Rene Laennec), चिकित्सक जसले स्टेथस्कोप को निर्माण गरेका थिए, उहाँले शव परीक्षाको बेलामा छाती खोल्दा नबिग्रेको फोक्सोलाई व्याख्या गर्नको लागि आफ्नो किताब "ट्रिटआइज अन द डिजिजेस अफ द चेस्ट एन्ड अफ मेडिएट अस्कल्टएसन (A Treatise on the Diseases of the Chest and of Mediate Auscultation) (1837)" मा "इम्फिसेमा" शब्दको प्रयोग गर्नु भएको थियो। उहाँले सूचीत गर्नु भएको थियो कि तिनीहरु सामन्य जस्तो बिग्रेका थिएनन् किनभने तिनीहरू हावाले भरिएका थिए र वायुमार्ग खकारले भरिएको थियो।  1842 मा, जोन हटचिन्सन ले स्पाइरोमिटर को निर्माण गरेका थिए, जसले फोक्सोको प्राणाधार क्षमता को मापन प्रदान गर्यो।  यद्यपि, उहाँको स्पाइरोमिटरले आयतन मात्र मापन गर्न सक्यो तर वायुप्रवाह मापन गर्न सकेन।  टिफ्फेन्नयू र पाइनेल्ली (Tiffeneau and Pinelli)ले 1947 मा वायुप्रवाह मापन गर्ने सिद्धान्तको व्याख्या गरेका थिए।[११७]

1953 मा, डा. जर्ज एल. वाल्डबट (Dr. George L. Waldbott), अमेरिकी प्रत्युर्जताविज्ञानीले, अमेरिकन मेडिकल एसोसिएसन नामक पत्रिकामा पहिलो पटक नयाँ रोगको व्याख्या गरेका थिए जसलाई उहाँले "स्मोकर्स रेस्पिरेटरी सिन्ड्रोम ("smoker's respiratory syndrome") नामांकन गरेका थिए। यो धुम्रपान र दीर्घकालीन श्वासप्रश्वास रोगबीचमा पहिलो सम्बन्ध थियो। [११९]

प्रारम्भिक उपचारहरूमा लसुन, दालचिनी र, आइपेकाक (ipecac), शामिल थियो। [११६] आधुनिक उपचारहरू 20औं शताब्दीको बीचमा विकास भएको थियो।  COPD मा स्टेरोइड्सको प्रयोगलाई समर्थन गर्ने प्रमाणहरू1950s को अन्तमा प्रकाशन भएका थिए। आइसोप्रिनालाइन (isoprenaline) को जाँचपछि 1960 मा ब्रोनकोडिलेटर्स प्रयोगमा आएको थियो।  अन्य ब्रोनकोडिलेटर्स, जस्तै सालबुटामोल (Salbutamol) 1970s मा विकास गरिएका थिए र , र LABAs को प्रयोग 1990s को मध्यबाट सुरू भएको थियो। [१२०]

समाज र संस्कृति[सम्पादन गर्ने]

COPD लाई"धुम्रपानकर्ताको फोक्सो" ("Smoker's Lung") को रूपमा निर्दिष्ट गरिएको छ।[१२१] उनीहरूको गुलाबी रंग, स्वाँस्वाँ हुने र खुम्चिएको ओठको कारण इम्फिसेमा भएकाहरूलाई "गुलाबी पफर्स" ("Pink Puffers") वा "ए प्रकार" ("type A") को रूपमा चिनिन्छ,[१२२][१२३] र कम अक्सिजन तहहरू र उनीहरूको खुट्टाको जोर्नी सुन्निएकोले छाला र ओठको रंग निलो हुनु भएका मानिसहरू जसलाई दीर्घकालीन ब्रोनकाइटिस भएको छ, उनीहरूलाई "निलो ब्लोटर्स" ("Blue Bloaters") वा "बि प्रकार" ("type B") को रूपमा निर्दिष्ट गरिएका छन। [१२३][१२४] यस शब्दावलीलाई उपयोगीको रूपमा लामो अवधिसम्म स्वीकार गरिएन जबकि COPD भएका मानिसहरूमा दुवैको संयोजन पाइन्छ। [२][१२३]

धेरै स्वास्थ्य प्रणालीहरूले COPD भएका मानिसहरूको उचित पहिचान गर्न, निदान र स्याहार गर्न समस्या भोग्नु परेको थियो; वेलायतको स्वास्थ्य विभाग ले राष्ट्रिय स्वास्थ्य सेवा को लागि यसलाई मुख्य मामला भनि पहिचान गरेको थियो र यी समस्याहरूलाई समाधान गर्न विशेष रणनीति बनाएको थियो।[१२५]

आर्थिक[सम्पादन गर्ने]

विश्वव्यापी रूपमा, 2010 मा, COPD को लागि $2.1 खरब खर्च गरिएको भनि अनुमान गरिएको छ, जसको आधा रकम विकासशील देशहरूमा प्रयोग भइरहेको छ।[८] कूल रकम मध्येमा $1.9 खरब प्रत्यक्ष खर्चहरू हुन जस्तै चिकित्सा स्याहार, जबकि $0.2 खरब अप्रत्यक्ष खर्चहरू हुन जस्तै छुटेको कार्य। [१२६] यो अगामी 20 वर्षमा दोब्बर भन्दापनि अझ वृद्धि हुने अनुमान गरिएको छ। [८] युरोपमा, COPD ले स्वास्थ्यस्याहारमा 3% खर्चको प्रतिनिधित्व गर्दछ। [१] संयुक्त राज्य अमेरिकामा, रोगको खर्चहरूमा $50 अरब अनुमानित गरिएको छ, जुन धेरैजसो प्रकोपनको कारणले भएको हो। [१] 2011 मा संयुक्त राज्य अमेरिकाको अस्पतालमा COPD महँगो अवस्थाहरू मध्येमा पर्दथ्यो, जहाँ कूल $5.7 अरबको खर्च भएको थियो।[११४]

अनुसन्धान[सम्पादन गर्ने]

COPD मा इन्फ्लिजिमाब (Infliximab), प्रतिरक्षा दबाउने रोगप्रतिकारक, परिक्षण गरिएको छ तर त्यहाँ फाइदाको परिणामभन्दा पनि नोक्सान हुने सम्भावना देखियो[१२७] रोफ्लुमिलास्ट(Roflumilast) ले प्रकोपनको दरमा कमी ल्याउँछ तर जीवनको गुणस्तरमा परिवर्तन ल्याउँदैन। [३] केही सङ्ख्यामा नयाँ लामो अवधिसम्म रहने कारकहरू विकास भईरहेका छन।[३] स्टेम कोष (Stem cell)हरूको साथमा उपचारहरूको अध्ययन भइरहेको छ। [१२८] साधारणतया सुरक्षित र आशाजनक जनावर डाटाको साथमा 2014 को अनुसार मानिसहरूमा पनि थोरै डाटा छ। [१२९]

अन्य जनावरहरू[सम्पादन गर्ने]

दीर्घकालीन प्रतिरोधक पल्मोनरी रोग केही सङ्ख्यामा अन्य जनावरहरूमा पनि देखिन सक्छ र सिगरेटको धूँवाको सामुन्ने उपस्थितिले पनि हुन सक्छ।[१३०][१३१] अधिकांश रोग, यद्यपि अपेक्षकृत जंगली छन। [१३२] घोडाहरूमा यसलाई पुनरावर्ती वायूमार्ग अवरोध भनेर चिनिन्छ र परालमा रहेकोढुसी को एलर्जी प्रतिक्रियाको कारण भएको हो। [१३३] COPD साधारणतया बुढो कुकुरहरूमा पाइन्छ। [१३४]

सन्दर्भहरू[सम्पादन गर्ने]

  1. १.०० १.०१ १.०२ १.०३ १.०४ १.०५ १.०६ १.०७ १.०८ १.०९ १.१० १.११ १.१२ १.१३ १.१४ १.१५ १.१६ १.१७ १.१८ १.१९ १.२० १.२१ १.२२ १.२३ १.२४ १.२५ १.२६ Vestbo, Jørgen (2013), "Definition and Overview", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, pp. 1–7 
  2. २.०० २.०१ २.०२ २.०३ २.०४ २.०५ २.०६ २.०७ २.०८ २.०९ २.१० २.११ २.१२ २.१३ Reilly, John J.; Silverman, Edwin K. & Shapiro, Steven D. (2011), "Chronic Obstructive Pulmonary Disease", in Longo, Dan; Fauci, Anthony & Kasper, Dennis et al., Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.), McGraw Hill, pp. 2151–9, ISBN 978-0-07-174889-6 
  3. ३.०० ३.०१ ३.०२ ३.०३ ३.०४ ३.०५ ३.०६ ३.०७ ३.०८ ३.०९ ३.१० ३.११ ३.१२ ३.१३ ३.१४ ३.१५ ३.१६ ३.१७ ३.१८ ३.१९ ३.२० ३.२१ ३.२२ ३.२३ ३.२४ ३.२५ ३.२६ ३.२७ Decramer M, Janssens W, Miravitlles M (April 2012), "Chronic obstructive pulmonary disease", Lancet 379(9823): 1341–51, PMID 22314182, doi 10.1016/S0140-6736(11)60968-9 
  4. ४.०० ४.०१ ४.०२ ४.०३ ४.०४ ४.०५ ४.०६ ४.०७ ४.०८ ४.०९ ४.१० Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J (September 2007), "Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary", Am. J. Respir. Crit. Care Med. 176(6): 532–55, PMID 17507545, doi: 10.1164/rccm.200703-456SO , <http://ajrccm.atsjournals.org/content/176/6/532.long> 
  5. Nathell L, Nathell M, Malmberg P, Larsson K (2007), "COPD diagnosis related to different guidelines and spirometry techniques", Respir. Res. 8(1): 89, PMID 18053200, doi 10.1186/1465-9921-8-89 
  6. "The 10 leading causes of death in the world, 2000 and 2011", July 2013 
  7. Mathers CD, Loncar D (November 2006), "Projections of Global Mortality and Burden of Disease from 2002 to 2030", PLoS Med. 3(11): e442, PMID 17132052, doi: 10.1371/journal.pmed.0030442 , <http://dx.plos.org/10.1371/journal.pmed.0030442> 
  8. ८.० ८.१ ८.२ Lomborg, Bjørn (2013), Global problems, local solutions : costs and benefits, Cambridge University Pres, p. 143, ISBN 978-1-107-03959-9, <http://books.google.ca/books?id=cRZaAQAAQBAJ&pg=PA143> 
  9. ९.०० ९.०१ ९.०२ ९.०३ ९.०४ ९.०५ ९.०६ ९.०७ ९.०८ ९.०९ ९.१० ९.११ ९.१२ ९.१३ ९.१४ ९.१५ ९.१६ ९.१७ ९.१८ ९.१९ ९.२० Vestbo, Jørgen (2013), "Diagnosis and Assessment", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, pp. 9–17 
  10. १०.० १०.१ १०.२ १०.३ १०.४ १०.५ १०.६ National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 101: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London, June 2010.
  11. Mahler DA (2006), "Mechanisms and measurement of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease", Proceedings of the American Thoracic Society 3(3): 234–8, PMID 16636091, doi 10.1513/pats.200509-103SF 
  12. "What Are the Signs and Symptoms of COPD?", July 31, 2013 
  13. ढाँचा:MedlinePlusEncyclopedia
  14. Morrison, [edited by] Nathan E. Goldstein, R. Sean (2013), Evidence-based practice of palliative medicine, Philadelphia: Elsevier/Saunders, p. 124, ISBN 978-1-4377-3796-7, <http://books.google.ca/books?id=j0rCsKtCnq8C&pg=PA124> 
  15. १५.० १५.१ Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF (2012), Holland, Anne E, ed., "Breathing exercises for chronic obstructive pulmonary disease", Cochrane Database Syst Rev 10: CD008250, PMID 23076942, doi 10.1002/14651858.CD008250.pub2 
  16. १६.० १६.१ १६.२ १६.३ १६.४ १६.५ Gruber, Phillip (November 2008), "The Acute Presentation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease In the Emergency Department: A Challenging Oxymoron", Emergency Medicine Practice 10(11), <http://www.ebmedicine.net/topics.php?paction=showTopic&topic_id=63> 
  17. १७.० १७.१ Weitzenblum E, Chaouat A (2009), "Cor pulmonale", Chron Respir Dis 6(3): 177–85, PMID 19643833, doi 10.1177/1479972309104664 
  18. "Cor pulmonale", Professional guide to diseases (9th ed.), Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2009, pp. 120–2, ISBN 978-0-7817-7899-2 
  19. Mandell, editors, James K. Stoller, Franklin A. Michota, Jr., Brian F. (2009), The Cleveland Clinic Foundation intensive review of internal medicine (5th ed.), Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, p. 419, ISBN 978-0-7817-9079-6, <http://books.google.ca/books?id=O9F7wtiPWxgC&pg=PA419> 
  20. Brulotte CA, Lang ES (May 2012), "Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in the emergency department", Emerg. Med. Clin. North Am. 30(2): 223–47, vii, PMID 22487106, doi 10.1016/j.emc.2011.10.005 
  21. Spiro, Stephen (2012), Clinical respiratory medicine expert consult (4th ed.), Philadelphia, PA: Saunders, p. Chapter 43, ISBN 978-1-4557-2329-4, <http://books.google.ca/books?id=2sOJk-yKPpUC&pg=PT2420> 
  22. World Health Organization (2008), WHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2008: The MPOWER Package, Geneva: World Health Organization, pp. 268–309, ISBN 92-4-159628-7, <http://www.who.int/tobacco/mpower/mpower_report_full_2008.pdf> 
  23. २३.० २३.१ Ward, Helen (2012), Oxford Handbook of Epidemiology for Clinicians, Oxford University Press, pp. 289–290, ISBN 978-0-19-165478-7, <http://books.google.ca/books?id=dHLjLwru-l8C&pg=RA1-PT194#v=onepage&q&f=false> 
  24. Laniado-Laborín, R (January 2009), "Smoking and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Parallel epidemics of the 21st century", International journal of environmental research and public health 6(1): 209–24, PMID 19440278, doi 10.3390/ijerph6010209 
  25. २५.० २५.१ Rennard, Stephen (2013), Clinical management of chronic obstructive pulmonary disease (2nd ed.), New York: Informa Healthcare, p. 23, ISBN 978-0-8493-7588-0, <http://books.google.ca/books?id=DiTThQJkc0UC&pg=PA23> 
  26. २६.० २६.१ Anita Sharma ; with a contribution by David Pitchforth ; forewords by Gail Richards & Barclay, Joyce (2010), COPD in primary care, Oxford: Radcliffe Pub., p. 9, ISBN 978-1-84619-316-3, <http://books.google.com/books?id=CrXFqhezbeMC&pg=PA9> 
  27. Goldman, Lee (2012), Goldman's Cecil medicine (24th ed.), Philadelphia: Elsevier/Saunders, p. 537, ISBN 978-1-4377-1604-7, <http://books.google.ca/books?id=Qd-vvNh0ee0C&pg=PA537> 
  28. २८.० २८.१ Kennedy SM, Chambers R, Du W, Dimich-Ward H (December 2007), "Environmental and occupational exposures: do they affect chronic obstructive pulmonary disease differently in women and men?", Proceedings of the American Thoracic Society 4(8): 692–4, PMID 18073405, doi: 10.1513/pats.200707-094SD , <http://pats.atsjournals.org/cgi/content/full/4/8/692> 
  29. २९.०० २९.०१ २९.०२ २९.०३ २९.०४ २९.०५ २९.०६ २९.०७ २९.०८ २९.०९ २९.१० २९.११ २९.१२ Pirozzi C, Scholand MB (July 2012), "Smoking cessation and environmental hygiene", Med. Clin. North Am. 96(4): 849–67, PMID 22793948, doi 10.1016/j.mcna.2012.04.014 
  30. Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM (September 2006), "Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis", Eur. Respir. J. 28(3): 523–32, PMID 16611654, doi 10.1183/09031936.06.00124605 
  31. ३१.० ३१.१ Devereux, Graham (2006), "Definition, epidemiology and risk factors", BMJ 332(7550): 1142–4, PMID 16690673, doi 10.1136/bmj.332.7550.1142 
  32. Laine, Christine (2009), In the Clinic: Practical Information about Common Health Problems, ACP Press, p. 226, ISBN 978-1-934465-64-6, <http://books.google.ca/books?id=bvg9he4FOB0C&pg=PA226> 
  33. ३३.० ३३.१ Barnes, Peter J.; Drazen, Jeffrey M. & Rennard, Stephen I. et al., eds. (2009), "Relationship between cigarette smoking and occupational exposures", Asthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management, Amsterdam: Academic, p. 464, ISBN 978-0-12-374001-4 
  34. Rushton, Lesley (2007), "Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Occupational Exposure to Silica", Reviews on Environmental Health 22(4): 255–72, PMID 18351226, doi 10.1515/REVEH.2007.22.4.255 
  35. ३५.० ३५.१ ३५.२ ३५.३ Foreman MG, Campos M, Celedón JC (July 2012), "Genes and chronic obstructive pulmonary disease", Med. Clin. North Am. 96(4): 699–711, PMID 22793939, doi 10.1016/j.mcna.2012.02.006 
  36. Brode SK, Ling SC, Chapman KR (September 2012), "Alpha-1 antitrypsin deficiency: a commonly overlooked cause of lung disease", CMAJ 184(12): 1365–71, PMID 22761482, doi 10.1503/cmaj.111749 
  37. ३७.० ३७.१ ३७.२ ३७.३ ३७.४ ३७.५ ३७.६ Vestbo, Jørgen (2013), "Management of Exacerbations", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, pp. 39–45 
  38. ३८.० ३८.१ ३८.२ Dhar, Raja (2011), Textbook of pulmonary and critical care medicine, New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, p. 1056, ISBN 978-93-5025-073-0, <http://books.google.ca/books?id=rAT1bdnDakAC&pg=PA1056> 
  39. Palange, Paolo (2013), ERS Handbook of Respiratory Medicine, European Respiratory Society, p. 194, ISBN 978-1-84984-041-5, <http://books.google.ca/books?id=48gaALnXhcQC&pg=PA194> 
  40. Lötvall, Jan (2011), Advances in combination therapy for asthma and COPD, Chichester, West Sussex: John Wiley & Sons, p. 251, ISBN 978-1-119-97846-6, <http://books.google.ca/books?id=oPDU4xQLVWEC&pg=PT265> 
  41. Barnes, Peter (2009), Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management (2nd ed.), Amsterdam: Academic, p. 837, ISBN 978-0-12-374001-4, <http://books.google.ca/books?id=HY9PiQL3kQMC&pg=PA837> 
  42. Hanania, Nicola (2010-12-09), COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management (1st ed.), Totowa, NJ: Springer Science+Business Media, LLC, p. 197, ISBN 978-1-59745-357-8, <http://books.google.ca/books?id=wMzWnIdRD1MC&pg=PA197> 
  43. ४३.० ४३.१ Beasley, V; Joshi, PV; Singanayagam, A; Molyneaux, PL; Johnston, SL & Mallia, P (2012), "Lung microbiology and exacerbations in COPD", International journal of chronic obstructive pulmonary disease 7: 555–69, PMID 22969296, doi 10.2147/COPD.S28286 
  44. Murphy DMF, Fishman AP (2008), "Chapter 53", Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (4th ed.), McGraw-Hill, p. 913, ISBN 0-07-145739-9 
  45. ४५.० ४५.१ Calverley PM, Koulouris NG (2005), "Flow limitation and dynamic hyperinflation: key concepts in modern respiratory physiology", Eur Respir J 25(1): 186–199, PMID 15640341, doi 10.1183/09031936.04.00113204 
  46. Currie, Graeme P. (2010), ABC of COPD (2nd ed.), Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell, BMJ Books, p. 32, ISBN 978-1-4443-2948-3, <http://books.google.ca/books?id=eEoYQA4QD_wC&pg=PA32> 
  47. O'Donnell DE (2006), "Hyperinflation, Dyspnea, and Exercise Intolerance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease", The Proceedings of the American Thoracic Society 3(2): 180–4, PMID 16565429, doi 10.1513/pats.200508-093DO 
  48. ४८.० ४८.१ ४८.२ ४८.३ ४८.४ ४८.५ Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA, Criner G, van der Molen T, Marciniuk DD, Denberg T, Schünemann H, Wedzicha W, MacDonald R, Shekelle P (August 2011), "Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society", Ann. Intern. Med. 155(3): 179–91, PMID 21810710, doi 10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008 
  49. ४९.० ४९.१ Young, Vincent B. (2010), Blueprints medicine (5th ed.), Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott William & Wilkins, p. 69, ISBN 978-0-7817-8870-0, <http://books.google.ca/books?id=_DHtahEUgXcC&pg=PA69> 
  50. "COPD Assessment Test (CAT)" 
  51. ५१.० ५१.१ National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 101: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London, June 2010.
  52. ५२.० ५२.१ Torres M, Moayedi S (May 2007), "Evaluation of the acutely dyspneic elderly patient", Clin. Geriatr. Med. 23(2): 307–25, vi, PMID 17462519, doi 10.1016/j.cger.2007.01.007 
  53. BTS COPD Consortium (2005), "Spirometry in practice - a practical guide to using spirometry in primary care", pp. 8-9 
  54. ५४.० ५४.१ ५४.२ ५४.३ Mackay AJ, Hurst JR (July 2012), "COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment", Med. Clin. North Am. 96(4): 789–809, PMID 22793945, doi 10.1016/j.mcna.2012.02.008 
  55. Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RW, Cates CJ (2006), Poole, Phillippa, ed., "Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease", Cochrane Database Syst Rev (1): CD002733, PMID 16437444, doi 10.1002/14651858.CD002733.pub2 
  56. ५६.० ५६.१ ५६.२ Vestbo , Jørgen  (2013), "Introduction ", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, xiii-xv , <http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2013_Feb20.pdf#14> 
  57. ५७.० ५७.१ ५७.२ Policy Recommendations for Smoking Cessation and Treatment of Tobacco Dependence, World Health Organization, pp. 15–40, ISBN 978-92-4-156240-9, <http://www.who.int/tobacco/resources/publications/tobacco_dependence/en/> 
  58. Jiménez-Ruiz CA, Fagerström KO (March 2013), "Smoking cessation treatment for COPD smokers: the role of counselling", Monaldi Arch Chest Dis 79(1): 33–7, PMID 23741944 
  59. Kumar P, Clark M (2005), Clinical Medicine (6th ed.), Elsevier Saunders, pp. 900–1, ISBN 0-7020-2763-4 
  60. ६०.० ६०.१ Tønnesen P (March 2013), "Smoking cessation and COPD", Eur Respir Rev 22(127): 37–43, PMID 23457163, doi 10.1183/09059180.00007212 
  61. "Why is smoking addictive?", NHS Choices, December 29, 2011 
  62. Smith, Barbara K. Timby, Nancy E. (2005), Essentials of nursing : care of adults and children, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, p. 338, ISBN 978-0-7817-5098-1, <http://books.google.ca/books?id=LJWDJMoStnMC&pg=PA338> 
  63. Rom, William N. & Markowitz, Steven B., eds. (2007), Environmental and occupational medicine (4th ed.), Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, pp. 521–2, ISBN 978-0-7817-6299-1, <http://books.google.ca/books?id=H4Sv9XY296oC&pg=PA521> 
  64. "Wet cutting" 
  65. George, Ronald B. (2005), Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine (5th ed.), Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, p. 172, ISBN 978-0-7817-5273-2, <http://books.google.ca/books?id=ZzlX2zJMbdgC&pg=PA172> 
  66. ६६.० ६६.१ Vestbo, Jørgen (2013), "Management of Stable COPD", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, pp. 31–8, <http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2013_Feb20.pdf#48> 
  67. ६७.० ६७.१ Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, Murphy DJ, Fan E (November 2008), "Inhaled corticosteroids in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis", JAMA 300(20): 2407–16, PMID 19033591, doi 10.1001/jama.2008.717 
  68. ६८.० ६८.१ Carlucci A, Guerrieri A, Nava S (December 2012), "Palliative care in COPD patients: is it only an end-of-life issue?", Eur Respir Rev 21(126): 347–54, PMID 23204123, doi 10.1183/09059180.00001512 
  69. "COPD — Treatment" 
  70. Puhan MA, Gimeno-Santos E, Scharplatz M, Troosters T, Walters EH, Steurer J (2011), Puhan, Milo A, ed., "Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease", Cochrane Database Syst Rev (10): CD005305, PMID 21975749, doi 10.1002/14651858.CD005305.pub3 
  71. Lacasse Y, Goldstein R, Lasserson TJ, Martin S (2006), Lacasse, Yves, ed., "Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease", Cochrane Database Syst Rev (4): CD003793, PMID 17054186, doi 10.1002/14651858.CD003793.pub2 
  72. Ferreira IM, Brooks D, White J, Goldstein R (2012), Ferreira, Ivone M, ed., "Nutritional supplementation for stable chronic obstructive pulmonary disease", Cochrane Database Syst Rev 12: CD000998, PMID 23235577, doi 10.1002/14651858.CD000998.pub3 
  73. van Dijk WD, van den Bemt L, van Weel C (2013), "Megatrials for bronchodilators in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) treatment: time to reflect", J Am Board Fam Med 26(2): 221–4, PMID 23471939, doi 10.3122/jabfm.2013.02.110342 
  74. Liesker JJ, Wijkstra PJ, Ten Hacken NH, Koëter GH, Postma DS, Kerstjens HA (February 2002), "A systematic review of the effects of bronchodilators on exercise capacity in patients with COPD", Chest 121(2): 597–608, PMID 11834677, doi: 10.1378/chest.121.2.597 , <http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1080303> 
  75.  
  76. ७६.० ७६.१  
  77. ७७.० ७७.१ ७७.२ ७७.३ ७७.४ ७७.५ ७७.६ ७७.७ Vestbo , Jørgen  (2013 ), "Therapeutic Options ", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease , pp. 19–30  
  78. ७८.० ७८.१ , May 2011  
  79. Spencer, S; Karner, C ; Cates, CJ  & Evans, DJ  (Dec 7, 2011), Spencer, Sally, ed., "Inhaled corticosteroids versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease", The Cochrane database of systematic reviews (12): CD007033, PMID 22161409, doi 10.1002/14651858.CD007033.pub3 
  80. Wang, J; Nie, B ; Xiong, W  & Xu, Y  (April 2012), "Effect of long-acting beta-agonists on the frequency of COPD exacerbations: a meta-analysis", Journal of clinical pharmacy and therapeutics 37(2): 204–11, PMID 21740451, doi 10.1111/j.1365-2710.2011.01285.x 
  81.  
  82. Nannini, LJ; Lasserson, TJ  & Poole, P  (Sep 12, 2012), Nannini, Luis Javier, ed., "Combined corticosteroid and long-acting beta(2)-agonist in one inhaler versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease", The Cochrane database of systematic reviews 9: CD006829, PMID 22972099, doi 10.1002/14651858.CD006829.pub2 
  83. Cheyne  L, Irvin-Sellers  MJ, White  J  (Sep 16, 2013 ), Cheyne , Leanne , ed., "Tiotropium versus ipratropium bromide for chronic obstructive pulmonary disease ", Cochrane Database of Systematic Reviews  9(9 ): CD009552 , PMID 24043433 , doi 10.1002/14651858.CD009552.pub2  
  84. Karner, C; Chong, J  & Poole, P  (Jul 11, 2012), Karner, Charlotta, ed., "Tiotropium versus placebo for chronic obstructive pulmonary disease", The Cochrane database of systematic reviews 7: CD009285, PMID 22786525, doi 10.1002/14651858.CD009285.pub2 
  85. , September 2008  
  86. , January 2013  
  87. Jones, P (Apr 2013), "Aclidinium bromide twice daily for the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a review.", Advances in therapy 30(4): 354–68, PMID 23553509, doi 10.1007/s12325-013-0019-2 
  88. Cazzola, M; Page, CP & Matera, MG (Jun 2013), "Aclidinium bromide for the treatment of chronic obstructive pulmonary disease.", Expert opinion on pharmacotherapy 14(9): 1205–14, PMID 23566013, doi 10.1517/14656566.2013.789021 
  89. Gartlehner G, Hansen RA, Carson SS, Lohr KN  (2006 ), "Efficacy and Safety of Inhaled Corticosteroids in Patients With COPD: A Systematic Review and Meta-Analysis of Health Outcomes ", Ann Fam Med  (3 ): 253–62 , PMID 16735528 , doi 10.1370/afm.517  
  90. , June 2013  
  91.  
  92. ९२.० ९२.१ Herath, SC & Poole, P (Nov 28, 2013), "Prophylactic antibiotic therapy for chronic obstructive pulmonary disease (COPD).", The Cochrane database of systematic reviews 11: CD009764, PMID 24288145, doi 10.1002/14651858.CD009764.pub2 
  93. Simoens, S; Laekeman, G  & Decramer, M  (May 2013), "Preventing COPD exacerbations with macrolides: a review and budget impact analysis", Respiratory medicine 107(5): 637–48, PMID 23352223, doi 10.1016/j.rmed.2012.12.019 
  94. Barr RG, Rowe BH, Camargo CA  (2003 ), Barr , R Graham , ed., "Methylxanthines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease ", Cochrane Database Syst Rev  (2 ): CD002168 , PMID 12804425 , doi 10.1002/14651858.CD002168  
  95. ९५.० ९५.१ COPD Working, Group (2012), "Long-term oxygen therapy for patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): an evidence-based analysis", Ontario health technology assessment series 12(7): 1–64, PMID 23074435 
  96.  
  97.  
  98. Chapman, Stephen (2009), Oxford handbook of respiratory medicine (2nd ed.), Oxford: Oxford University Press, p. 707, ISBN 978-0-19-954516-2, <http://books.google.ca/books?id=945lM1g_uQoC&pg=PA707> 
  99. Blackler, Laura (2007), Managing chronic obstructive pulmonary disease, Chichester, England: John Wiley & Sons, p. 49, ISBN 978-0-470-51798-7, <http://books.google.ca/books?id=D5n6lqqxkNUC&pg=PA49> 
  100. Jindal, Surinder K (2013), Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Jaypee Brothers Medical , p. 139, ISBN 978-93-5090-353-7, <http://books.google.ca/books?id=PTgIAQAAQBAJ&pg=PA139> 
  101. १०१.० १०१.१ O'Driscoll, BR; Howard , LS ; Davison , AG  & British Thoracic, Society (October 2008), "BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients", Thorax 63 (Suppl 6): vi1–68, PMID 18838559, doi 10.1136/thx.2008.102947 
  102. १०२.० १०२.१ Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA   (2012 ), Vollenweider , Daniela J, ed., "Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease ", Cochrane Database Syst Rev 12 : CD010257 , PMID 23235687 , doi 10.1002/14651858.CD010257  
  103. Jeppesen, E; Brurberg, KG ; Vist, GE ; Wedzicha, JA ; Wright, JJ ; Greenstone, M  & Walters, JA  (May 16, 2012), "Hospital at home for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.", The Cochrane database of systematic reviews 5: CD003573, PMID 22592692  
  104. "WHO Disease and injury country estimates ", World Health Organization , 2009  
  105. १०५.० १०५.१ , December 2012  
  106. १०६.० १०६.१ , December 2012  
  107. Medicine, prepared by the Department of Medicine, Washington University School of (2009), The Washington manual general internal medicine subspecialty consult. (2nd  ed.), Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, p. 96, ISBN 978-0-7817-9155-7, <http://books.google.ca/books?id=ZptEP_hDrlwC&pg=PA96> 
  108. "Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Fact sheet N°315", November 2012 
  109. , December 2012  
  110.  
  111. Simpson CR, Hippisley-Cox J, Sheikh A (2010 ), pp. 483–8 , PMID 20594429 , doi 10.3399/bjgp10X514729 
  112. Centers for Disease Control and Prevention  (Nov 23, 2012 ), "Chronic Obstructive Pulmonary Disease Among Adults — United States, 2011 ", Morbidity and Mortality Weekly Report  61 (46 ): 938–43 , PMID 23169314 , <http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6146a2.htm> 
  113. "Morbidity & Mortality: 2009 Chart Book on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases " (PDF) 
  114. ११४.० ११४.१  
  115. "Emphysema", Dictionary.com 
  116. ११६.० ११६.१ Ziment , Irwin  (1991 ), "History of the Treatment of Chronic Bronchitis ", Respiration  58 (Suppl 1 ): 37–42 , PMID 1925077, doi 10.1159/000195969  
  117. ११७.० ११७.१ ११७.२ ११७.३ Petty TL  (2006 ), "The history of COPD ", Int J Chron Obstruct Pulmon Dis  (1 ): 3–14 , PMID 18046898 , doi 10.2147/copd.2006.1.1.3 
  118. ११८.० ११८.१ Wright , Joanne L.  & Churg , Andrew  (2008 ), "Pathologic Features of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnostic Criteria and Differential Diagnosis ", in Fishman , Alfred ; Elias , Jack  & Fishman , Jay  et al., Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders  (4th  ed.), New York : McGraw-Hill , pp. 693–705 , ISBN 978-0-07-164109-8 
  119. George L. Waldbott (1965), A struggle with Titans, Carlton Press, p. 6, <http://books.google.com/books?id=hLRpAAAAMAAJ&q> 
  120. Fishman AP  (May 2005 ), "One hundred years of chronic obstructive pulmonary disease ", Am. J. Respir. Crit. Care Med.  171 (9 ): 941–8, PMID 15849329 , doi 10.1164/rccm.200412-1685OE 
  121. Yuh-Chin, T. Huang (2012-10-28), A clinical guide to occupational and environmental lung diseases, [New York]: Humana Press, p. 266, ISBN 978-1-62703-149-3, <http://books.google.ca/books?id=9bYbE87FbtMC&pg=PA266> 
  122. "Pink Puffer - definition of Pink Puffer in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia" 
  123. १२३.० १२३.१ १२३.२ Weinberger, Steven E. (2013-05-08), Principles of pulmonary medicine (6th ed.), Philadelphia: Elsevier/Saunders, p. 165, ISBN 978-1-62703-149-3, <http://books.google.ca/books?id=2F-DPG0c5IMC&pg=PT165> 
  124. Des Jardins, Terry (2013), Clinical Manifestations & Assessment of Respiratory Disease (6th ed.), Elsevier Health Sciences, p. 176, ISBN 978-0-323-27749-5, <http://books.google.ca/books?id=LVtPAQAAQBAJ&pg=PA170> 
  125. An outcomes strategy for people with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma in England , Department of Health, 18 July 2011 , p. 5, <https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/216139/dh_128428.pdf >. Retrieved on २७ नोभेम्बर २०१३ 
  126. Bloom, D (2011), The Global Economic Burden of Noncommunicable Diseases, World Economic Forum, p. 24, <http://www3.weforum.org/docs/WEF_Harvard_HE_GlobalEconomicBurdenNonCommunicableDiseases_2011.pdf> 
  127. Nici, Linda (2011), Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Co-Morbidities and Systemic Consequences, Springer, p. 78, ISBN 978-1-60761-673-3, <http://books.google.ca/books?id=0CXcUnr-0eoC&pg=PA78> 
  128. Inamdar, AC & Inamdar, AA (Oct 2013), "Mesenchymal stem cell therapy in lung disorders: pathogenesis of lung diseases and mechanism of action of mesenchymal stem cell.", Experimental lung research 39(8): 315–27, PMID 23992090, doi 10.3109/01902148.2013.816803 
  129. Conese, M; Piro, D ; Carbone, A ; Castellani, S  & Di Gioia, S  (2014), "Hematopoietic and mesenchymal stem cells for the treatment of chronic respiratory diseases: role of plasticity and heterogeneity.", TheScientificWorldJournal 2014: 859817, PMID 24563632 , doi 10.1155/2014/859817  
  130. Akers, R. Michael & Denbow, D. Michael (2008), Anatomy and Physiology of Domestic Animals, Arnes, AI: Wiley, p. 852, ISBN 978-1-118-70115-7, <http://books.google.ca/books?id=Ze6J2znDg38C&pg=PT852> 
  131. Wright, JL & Churg, A (December 2002), "Animal models of cigarette smoke-induced COPD", Chest 122(6 Suppl): 301S–6S, PMID 12475805, doi 10.1378/chest.122.6_suppl.301S 
  132. Churg, A & Wright, JL (2007), "Animal models of cigarette smoke-induced chronic obstructive lung disease", Contributions to microbiology, Contributions to Microbiology 14: 113–25, ISBN 3-8055-8332-X, PMID 17684336, doi 10.1159/000107058 
  133.  
  134. , January 1989  

थप अध्ययन[सम्पादन गर्ने]

बाह्य लिंकहरू[सम्पादन गर्ने]