"एचआइभी" का संशोधनहरू बिचको अन्तर

विकिपिडिया, एक स्वतन्त्र विश्वकोशबाट
Content deleted Content added
सा r2.7.3) (रोबोट ले परिवर्तन गर्दै: hi:एचआइवी; अंगराग परिवर्तन
सा r2.7.2+) (रोबोट ले परिवर्तन गर्दै: yo:Èràn àìtóagbóguntàrùn ènìyàn
पङ्क्ति १,१९३: पङ्क्ति १,१९३:
[[uk:Вірус імунодефіциту людини]]
[[uk:Вірус імунодефіциту людини]]
[[vi:HIV]]
[[vi:HIV]]
[[yo:Èràn àìtóagbóguntàrùn ènìyàn]]
[[yo:HIV]]
[[zh:人類免疫缺陷病毒]]
[[zh:人類免疫缺陷病毒]]
[[zh-min-nan:HIV]]
[[zh-min-nan:HIV]]

२०:२०, ३ अगस्ट २०१२ जस्तै गरी पुनरावलोकन

एच आइ भी (Human immunodeficiency virus) HIV अर्थात मानव प्रतिरक्षा प्रणालीमा कमी ल्याउने एक प्रकारको विषाणु। यस विषाणुले गर्दा एड्स हुन्छ।

मान्छेलाई एच आइ भीको विषाणु कसरी लाग्छ?

धेरै तरिकाहरूछन जस्ले गर्दा मान्छेलाई एच आइ पनि लाग्न सक्छ:

  • संक्रमित सूई, पत्ती, छुरी, रेजर ब्लेड आदीको माध्यमबाट यो विषाणु एकबाट अर्का मान्छेमा जान सक्छ।
  • संक्रमित ब्यक्तिसँग यौन सम्पर्क।
  • बच्चाहरूले आफ्नो संक्रमित माताबाट यो विषाणु जन्मिनुसंगै प्राप्त गर्छन
  • दुध खुवाउँदा
  • संक्रमित रगत कुनै पनि माध्यमबाट एक ब्यक्तिबाट अर्का ब्यक्तिमा प्रवेश गर्‍यो भने यो विषाणु रगत संगै जान्छ र अर्को ब्यक्तिलाई पनि प्रभावित गर्छ।

ढाँचा:DiseaseDisorder infobox1

Human immunodeficiency virus
Scanning electron micrograph of HIV-1 (in green) budding from cultured lymphocyte. Multiple round bumps on cell surface represent sites of assembly and budding of virions.
भाइरस वर्गीकरण
समुदाय:
समूह छैठौं (एसएसआरएनए-आरटी)
कुल:
वंश:
Species
  • Human immunodeficiency virus 1
  • Human immunodeficiency virus 2

ह्युमन इम्युनोडेफिशिएंसी भाइरस (Human immunodeficiency virus) (एचआईभि) (HIV) एक लेंटिभाइरस (रेट्रोभाइरस मािवारको एक सदस्य) हो, जुन अक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम (acquired immunodeficiency syndrome) (एड्स) (AIDS)को कारण बनइन्छ,[१][२] जुन कि मनुष्यहरूमा एक अवस्था हो, जसमा प्रतिरक्षा तन्त्र विफल हुन थाल्छ, र यसको परिणामस्वरूप यस्ता अवसरवादी सङ्क्रमण हुन जान्छन, जस बाट मृत्युको खतरा हुन्छ। एचआईभि (HIV)को सङ्क्रमण रक्तको अंतरण, वीर्य, योनिक-द्रव, स्खलन-पूर्व द्रव या आमाको दूधबाट हुन्छ। यिनी शारीरिक द्रवहरू मा, एचआईभि (HIV) मुक्त जीवाणु कणहरू र प्रतिरक्षा कोशिकाहरूको भित्र उपस्थित जीवाणु, दुवैको रूपमा उपस्थित हुन्छ। यसको सञ्चरणको चार मुख्य मार्ग असुरक्षित यौन-सम्बन्ध, संक्रमित सुई, आमाको दूध र कुनै संक्रमित आमा देखि उनको बच्चाहरूको जन्मको समय हुने सञ्चरण (ऊर्ध्व सञ्चरण) छन्. एचआईभि (HIV)को उपस्थितिको पत्ता लगाउनको लागि रक्त-उत्पादनहरूको जांच गराउनको कारण रक्ताधान अथवा संक्रमित रक्त-उत्पादनहरूको माध्यम ले हुने सञ्चरण विकसित विश्वमा ठूलो मात्रामा कम भएको छ।

मानिसहरूमा हुने वाला एचआईभि (HIV) संक्रमणलाई विश्व स्वास्थ्य संगठन (World Health Organization) (डब्ल्यूएचओ)(WHO) द्वारा महामारी मानिएको छ। यसको बावजूद, एचआईभि (HIV)को बारेमा व्याप्त परितोष एचआईभि (HIV)को जोखिममा एक मुख्य भूमिका निभाउन सक्छ।[३][४] 1981मा यसको खोज देखि लिएर 2006 तक, एड्स (AIDS) 25 मिलियन भन्दा अधिक मान्छेहरूको जानि सकेका छन्।[५] विश्वको लगभग 0.6% जनसंख्या एचआईभि (HIV) बाट संक्रमित छन्।[५] एक अनुमानको मुताबिक केवल 2005मा ही, एड्स (AIDS)ले लगभग 2.4–3.3 मिलियन मान्छेहरूको जानले ली, जसमा 570,000 भन्दा अधिक बच्चाहरू थिए। यिनीहरू मध्ये एक-तिहाईको मृत्यु उप-सहाराई अफ्रीकामा भयो, जस संग आर्थिक विकासको गति मधुरो पड गई र गरीबीमा वृद्धि भयो।[६] वर्तमान अनुमानोंको अनुसार, एचआईभि (HIV) अफ्रीकामा 90 मिलियन मान्छेहरूलाई संक्रमित गराउनको तैयार हो, जसको चलते अनुमानित रूप ले कम से कम 18 मिलियन मान्छे अनाथ हो जाएंगे.[७] एंटीरेट्रोवायरल उपचार एचआईभि (HIV)को मृत्यु-दर र रुग्णता-दर दुवैको कम गर्छ, तर सबै देशहरूमा एंटिरेट्रोवायरल दबाइहरू सम्म नियमित पहुंच उपलब्ध छैन.[८]

प्राथमिक रूप ले एचआईभि (HIV) मानवीय प्रतिरोधक प्रणालीको आवश्यक कोशिकाहरू, जस्तै सहायक टी-कोशिकाहरू (helper T cells) (विशिष्ट रूप ले, सीडी4+ टी कोशिकाहरू), मैक्रोफेज र डेंड्राइटिक कोशिकालाई संक्रमित गर्छ। PMID 20598938 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand</ref> एचआईभि (HIV) संक्रमणको परिणामस्वरूप सीडी4+ टी (CD4+ T)को स्तरहरूमा कमी आनेको तीन मुख्य कार्यविधिहरु छन्: सबै संग पहिले, संक्रमित कोशिकाहरूको प्रत्यक्ष जीवाण्विक समाप्ति; दोस्रो, संक्रमित कोशिकामा एपोप्टसिसको बढी भयो दर; र तेस्रो संक्रमित कोशिकाको चिन्हारी गराउन वाला सीडी8 (CD8) साइटोटक्सिक लिम्फोसाइटद्वारा संक्रमित सीडी4+ टी कोशिकाहरू (CD4+ T cells)को समाप्ति. जब सीडी4+ टी (CD4+ T) कोशिकाहरूको संख्या एक आवश्यक स्तर ले तल गिर जान्छ, त कोशिकाको मध्यस्थता देखि हुने प्रतिरक्षा समाप्त हो जाइन्छ, र शरीरको अवसरवादी संक्रमणहरू देखि ग्रस्त होनेको संभावना बढन लाग्छ।

एचआईभि-1 (HIV-1)को द्वारा संक्रमित अधिकांश अनुपचारित मान्छेहरूमा अंततः एड्स (AIDS) विकसित हो जाइन्छ। PMID 20628133 (PubMed)
Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand</ref> यिनीहरूमा भन्दा अधिकांश मान्छेहरूको मृत्यु अवसरवादी संक्रमणहरू देखि या प्रतिरोध तन्त्रको बढती विफलता देखि जुडी असाध्यताओंको कारण हुन्छ।[९] एचआईभि (HIV)को एड्स (AIDS)मा विकास होनेको दर भिन्न-भिन्न हुन्छ, र यसमा जीवाण्विक, पाहुना र वातावरणीय कारकहरूको प्रभाव पर्दछ; अधिकांश मान्छेहरूमा एचआईभि (HIV) संक्रमणको 10 वर्षहरुको भित्र एड्स (AIDS) विकसित हुनेछ: कुनै मान्छेहरूमा यो धेरै नै शीघ्र हुनेछ र कुनै मान्छे धेरै अधिक लामो समय लेंगे.[१०][११] एंटी-रेट्रोवायरलको द्वारा उपचार किये जाए पछि एचआईभि (HIV) संक्रमित मान्छेहरूको जीवित रहउनको संभावना बढ जान्छ। 2005 सम्मको जानकारीको अनुसार, निदान किये जा सकने योग्य एड्स (AIDS)को रूपमा एचआईभि (HIV)को विकास भएको / हुने पछि पनि एंटीरेट्रोवायरल उपचार पछि व्यक्तिको औसत उत्तरजीविता-काल 5 वर्ष भन्दा अधिक हुन्छ।[१२] एंटीरेट्रोवायरल उपचारको बिना, एड्स (AIDS) बाट ग्रस्त कुनै व्यक्तिको मृत्यु विशिष्ट रूप ले एक वर्षको भित्र नै हुन्छ।[१३]

वर्गीकरण

एचआईभि (HIV) लेंटिभाइरस (Lentivirus) श्रेणी,[१४] जुन कि रेट्रोवायरिडी (Retroviridae) परिवारको एक भाग हो,को एक सदस्य हो।[१५] लेंटिभाइरसहरूको अनेक सामान्य शब्द संरचनाहरू तथा जैविक विशेषताहरू छन्. अनेक प्रजातिहरु लेंटिभाइरसहरू द्वारा संक्रमित छं, जुन विशेष रूप ले लामो-अवधिको यस्तो रोगहरूको लागि जिम्मेदार हुन्छन्, जसको उष्मायन काल लामो हुन्छ।[१६] लेंटिभाइरस एकल-तंतु, सकारात्मक-दिशा तथा आवरण युक्त आरएनए (RNA) जीवाणुहरूको रूपमा सञ्चरित हुन्छन्. लक्ष्य कोशिकामा प्रवेश गरए पछि, जीवाण्विक आरएनए (RNA) जीनोमको जीवाणु कणमा मौजूद एक जीवाण्विक रूप ले कूटबद्ध रिवर्स ट्रांस्क्रिप्टेसको द्वारा दोहोरो-तंतु युक्त डीएनए (DNA)मा रूपांतरित गर्‍यो जाइन्छ। यसको पछि यो जीवाण्विक डीएनए (DNA) एक जीवाण्विक रूप ले कूटबद्ध इंटीग्रेसको द्वारा पाहुना कोशिकाको सह-कारकहरूको साथ एक कोशिकीय डीएनए (DNA)मा एकीकृत गरिन्छ,[१७] ताकि यस जीनोमको प्रतिलिपि बनाए जा सके. एक पल्ट जब यो जीवाणु कोशिकालाई संक्रमित गर्छ, त दुई परिणाम हुन सक्छन्: या त जीवाणु अदृश्य हो जाइन्छ र संक्रमित कोशिका आफ्नो कार्य गर्न जारी रखती हो, या फेरि जीवाणु सक्रिय हो जाइन्छ र प्रतिलिपित होता जाइन्छ, र तब जीवाणु कणहरूको एक ठूलो संख्या अन्य मुक्त कोशिकाहरूलाई संक्रमित गर्न सक्छ।

एचआईभि (HIV)को दुई प्रजातिहरु ज्ञात छन्: एचआईभि-1 (HIV-1) र एचआईभि (HIV-2). एचआईभि-1 (HIV-1) त्यो जीवाणु हो, जसलाइ प्रारंभमा खो जा्यो थियो र एलएवी (LAV) र एचटीएलवी-III (HTLV-III) दुवैको रूपमा चिह्नित भएको थियो। यो अधिक उग्र, अधिक संक्रामक छ, र यो पुरा विश्वमा एचआईभि (HIV) अधिकांश संक्रमणहरूको कारण हो. Gilbert, PB et al; McKeague, IW; Eisen, G; Mullins, C; Guéye-Ndiaye, A; Mboup, S; Kanki, PJ (२८ फेब्रुअरी २००३), "Comparison of HIV-1 and HIV-2 infectivity from a prospective cohort study in Senegal", Statistics in Medicine 22 (4): 573–593, डिओआई:10.1002/sim.1342, पिएमआइडी 12590415 </ref> एचआईभि-1 (HIV-1)को तुलनामा एचआईभि-2 (HIV-2)को संक्रामकता कम होनेको अर्थ यो हो कि एचआईभि-2 (HIV-2) संपर्कमा आने वाला मान्छेहरूमा संक्रमणको प्रति संपर्क दर अपेक्षाकृत कम होगी. यसको अपेक्षाकृत कमजोर सञ्चरण क्षमताको कारण एचआईभि-2 (HIV-2) ठूलो मात्रामा पश्चिम अफ्रीका सम्म नै सीमित छ।[१८]

एचआईभि (HIV)को प्रजातिहरूको तुलना
प्रजाति उग्रता संक्रामकता प्रसार अनुमानित मूल
एचआईभि-1 (HIV-1) उच्च उच्च वैश्विक साधारण चिंपांजी
एचआईभि-2 (HIV-2) निम्न निम्न पश्चिमी अफ्रीका सूटी मैंगेबी

संकेत तथा लक्षण

एचआईभि (HIV) प्रतिहरु (वायरल लोड) र अनुपचारित एचआईभि (HIV) संक्रमणको औसत पाठ्यक्रममा CD4 गिनतीको एक सामान्यीकृत ग्राफ, कुनै विशेष व्यक्तिको रोग स्तर एकदम भिन्न हुन सक्छन्.[45][46]

एचआईभि-1 (HIV-1) देखि हुने संक्रमणलाई सीडीटी+4 टी (CD4+ T) कोशिकाहरूको संख्यामा लगातार आती गिरावट र जीवाण्विक भारमा वृद्धि देखि जोडिन्छ। संक्रमणको चरणको निर्धारण विरामीको सीडीटी+4 टी (CD4+ T) कोशिकाहरूको संख्या र रक्तमा एचआईभि (HIV)को स्तर ले गर्न सकिन्छ।

मूलतः एचआईभि (HIV) संक्रमणको चार चरण हुन्छन्: उष्मायन काल, तीव्र सङ्क्रमण, विलंब चरण र एड्स (AIDS). सङ्क्रमण पछिको प्रारम्भिक उष्मायन काल लक्षणविहीन हुन्छ र यसको अवधि सामान्यतः दुई भन्दा चार सप्ताहहरू सम्म हुन्छ। दोस्रो चरण, तीव्र सङ्क्रमण, औसतन 28 दिनहरू सम्म चलता हो र यसमा ज्वरो, लिंफैडेनोपैथी (lymphadenopathy) (लसिका ग्रन्थिमा सुनिंनु), फैरिंजाइटिस (pharyngitis) (गलेमा खराश), बिबिरा, पेशीशूल (आमासपेशियहरूमा दर्द), बेचैनी, र मुख तथा भोजन-नलीमा घाउ जस्तै लक्षण शामिल हुन सक्छन्.

विलंबता चरण, जुन कि तेस्रो चरण हो,मा या त धेरै थोरै लक्षण प्रदर्शित हुन्छन् या कुनै लक्षण दि खाए हैन देता र यो चरण दुई सप्ताहहरू देखि लिएर बीस वर्ष या उनी संग पनि अधिक समय सम्म चल्न सक्छ। एचआईभि (HIV) संक्रमणको चौथो र अन्तिम चरण एड्स (AIDS) विभिन्न अवसरवादी संक्रमणहरूको लक्षणहरू जस्तै नै लक्षण प्रदर्शित गर्छ।

फ्रान्सीसी अस्पतालको विरामीहरूको अध्ययनमा यो पाइयो कि एचआईभि-1 (HIV-1) भन्दा संक्रमित व्यक्तिहरू हरूमा लगभग 0.5% व्यक्ति कुनै एंटी-रेट्रोवायरल उपचारको बिना पनि सीडीआर4 टी-कोशिकाहरू (CD4 T-cells)को उच्च स्तर र एक निम्न अथवा चिकित्सीय रूप ले न पहिचानयोजा सकने वाला जीवाण्विक भार बनाए राखछन. यिनी व्यक्तिहरूलाई एचआईभि (HIV) नियन्त्रकों या लंबी-अवधिको गैरविकासकहरूको रूपमा वर्गीकृत गरिन्छ।[१९]

एचआईभि (HIV)को तीव्र संक्रमण

तीव्र एचआईभि (HIV) संक्रमणको मुख्य लक्षण.

सामान्यतः एचआईभि (HIV)को साथ प्रारम्भिक सङ्क्रमण एक संक्रमित व्यक्ति ले कुनै असंक्रमित व्यक्तिमा शारीरिक द्रवहरूको स्थानांतरणको साथ हुन्छ। संक्रमणको पहिलो चरण, प्राथमिक या तीव्र सङ्क्रमण, तीव्र जीवाण्विक प्रतिलिपि निर्माणको चरण हो, जुन कुनै व्यक्तिको एचआईभि (HIV)को संपर्कमा आनेको तुरुन्त पछि आता हो, जसको परिणामस्वरूप मािधीय रक्तमा जीवाणुहरूको अधिकता हुन्छ र एचआईभि (HIV)को स्तर साधारण तरिकामा अनेक मिलियन जीवाणु प्रति मिली (mL) सम्म पहुंच जाछन.[२०]

इस प्रतिक्रियाको साथ नै गश्ती सीडी4+ टी (CD4+ T) कोशिकाहरूको संख्यामा पनि उल्लेखनीय गिरावट देखि जान्छ। लगभग सबै विरामीहरूमा रक्तमा जीवाणुहरूको यो तीव्र उपस्थिति सीडी8+ टी कोशिकाहरू (CD8+ T Cells), जुन एचआईभि (HIV) संक्रमित कोशिकाहरूलाई नष्ट गर्छं,को सक्रियण र यसको पछि प्रतिरक्षीको निर्माण या सीरोकन्वर्जन (seroconversion) संग जोडीएको हुन्छ। यस्तो मानिन्छ कि सीडी8+ टी (CD8+ T) कोशिकाहरूको प्रतिक्रिया जीवाणुहरूको स्तरहरूलाई नियन्त्रित गराउनमा महत्वपूर्ण हो, जुन कि पहिले बढते हुन् र फेरि सीडी4+ टी (CD4+ T) कोशिकाहरूको फिर्तीको साथ नै पुनः घट जाछन. सीडी8+ टी (CD8+ T) कोशिकाहरूको एक राम्रो प्रतिक्रियालाई रोगको विकासको गतिमा कमी र एक राम्रो रोगनिदान देखि जोडयो जाता रहयोहै, हुनत यो जीवाणुलाई खत्म हैन करती.[२१]

इस अवधिको समयमा (सामान्यतः संपर्कको 2–4 सप्ताहहरू बाद) अधिकांश (80 देखि 90%) व्यक्तिहरूमा इंफ्लुएंजा या मोनोन्यूक्लिऔसिस (mononucleosis)-जैसी कुनै रोग विकसित हुन्छ, जसलाइ तीव्र एचआईभि (HIV) सङ्क्रमण भन्दछन् र यसको सबै संग साधारण लक्षणहरूमा ज्वरो, लिंफैडेनोपैथी, फैरिंजाइटिस, बिबिरा, पेशीशूल, मुख र भोजन नलीमा घाउ आदि लक्षण शामिल हुन सक्छन् र यिनको वाहेक यसमा सिरदुखाइ, मिचली र उल्टी, यकृत/प्लीहाको आकारमा वृद्धि, भारमा कमी, छाले र तन्त्रिका सम्बन्धि लक्षण पनि शामिल हुन सक्छन्, आमतौरमा कम नै पाइन्छन्. संक्रमित व्यक्तिहरूमा यिनीहरूमा देखि सबै या कुनै लक्षण देखे जान सकिन्छं या यिनीहरूमा देखि सबै लक्षण अनुपस्थित पनि हुन सक्छन्. लक्षणहरूको अवधिमा अन्तर हुन्छ, र औसतन यो 28 दिनहरू सम्म तथा सामान्यतः कम से कम एक सप्ताह सम्म दि खाए देते छन्.इन लक्षणहरूको अनिश्चित स्वरूपको कारण, प्राय उसलाइ एचआईभि (HIV) संक्रमणको संकेतहरूको रूपमा मान्यता होन दी जाती.[२२]

इन लक्षणहरूको अनिश्चित स्वरूपको कारण, प्राय उसलाइ एचआईभि (HIV) संक्रमणको संकेतहरूको रूपमा मान्यता दिइंदैन जाती. जति नै विरामी आफ्नो चिकित्सकको नजीकै या कुनै अस्पतालमा जाएं, तर प्राय यो मानेर उनको गलत निदान गरिनेछ कि उसलाइ उनी उनि अधिक साधारण संक्रामक रोगहरू देखि ग्रस्त छन्, जसमा यही लक्षण देखिन्छ। यसको परिणामस्वरूप, एचआईभि (HIV) संक्रमणको निदान गराउनको लागि यिनी प्राथमिक लक्षणहरूको प्रयोग गर्न सकिंदैन किन भनें उनी सबै विरामीहरूमा विकसित हुदैनन् र यिनीहरूमा देखि अनेक लक्षण अन्य अधिक साधारण रोगहरूको कारण पनि दि खाए दिन सक्छन्. हुनत, यस सिंड्रोमको चिन्हारी महत्वपूर्ण हुन सक्छ किन भनें त्यहि अवधिको समयमा विरामी धेरै अधिक संक्रमित हुन्छ।[२३]

विलंबता चरण

एक मजबूत प्रतिरोध प्रतिरक्षा रक्तको प्रवाहमा जीवाण्विक कणहरूको संख्याको कम गर्छ, जस संग संक्रमणको चिकित्सीय विलंबिता चरणको शुरुवात चिह्नित गरिन्छ। चिकित्सीय विलंबतामा दुई सप्ताहहरू र 20 वर्ष सम्मको अन्तर हुन सक्छ। संक्रमणको यस प्रारम्भिक चरणको समयमा, एचआईभि (HIV) लसीका भन्दा जोडिएको अंगहरु (lymphoid organs)को अन्तर्गत सक्रिय हुन्छ, जहाँ जीवाणुहरूको ठूलो मात्राहरू रोमकूपोंको द्रुमाश्म कोशिकाहरू (dendritic cells) (एफडीसी) (FDC)को नेटवर्कमा फंस जाछन.[२४]

आस-पासको जस ऊतकहरूमा सीडी4+ टी (CD4+ T) कोशिकाहरूको पर्याप्त मात्रा उपस्थित हो, उनी पनि संक्रमित हुन सक्छन् र जीवाण्विक कण असंक्रमित कोशिकाहरूमा तथा मुक्त जीवाणुहरूको रूप मा, दुवै नै प्रकार भन्दा एकत्रित हुन सक्छन्. यस चरणमा जुन व्यक्ति हुन् , उनी अझै पनि संक्रामक छं. यस समयको समयमा, सीडी4+ सीडी45आरओ+ टी कोशिकाहरू (CD4+ CD45RO+ T cells) अधिकांश जीवाण्विक भार वहन गर्छं.[२५]

एड्स

इस विषयमा अधिक जानकारीको लागि एड्स (AIDS)को निदान, एड्स (AIDS)को लक्षण र एचआईभि (HIV) संक्रमण एवं रोगहरूको लागि डब्ल्यूएचओ (WHO)को रोग चरण प्रणाली हेर्नुहोस

जब सीडी4+ टी (CD4+ T) कोशिकाहरूको संख्या 200 कोशिकाहरू प्रति µLको आवश्यक स्तर ले तल गिर जान्छ, त कोशिकाहरूको मध्यस्थता देखि प्राप्त प्रतिरोधक क्षमता समाप्त हुन्छ र अनेक प्रकारको अवसरवादी रोगाणुओं देखि हुने सङ्क्रमण दि खाए दिन लागछन. प्रारम्भिक संक्रमणहरूमा प्राय भारमा मध्यम र अस्पष्ट कमी, श्वसन तन्त्रको प्रतिवर्ती सङ्क्रमण (जस्तै साइनसाइटिस (sinusitis), ब्रन्काइटिस (bronchitis), ओटाइटिस मीडिया (otitis media), फैरीन्जाइटिस (pharyngitis)), प्रोस्टेटाइटिस (prostatitis), छालामा फुन्सियां र मुंहको छाले शामिल हुन्छन्.

ऐसे साधारण अवसरवादी सङ्क्रमण र ट्यूमर, जसमध्ये अधिकांशको सामान्यतः दृढ सीडी4+ टी (CD4+ T) कोशिकाहरूको मध्यस्थता देखि प्राप्त प्रतिरोधद्वारा नियन्त्रित गरिन्छ, अब विरामीलाई प्रभावित गराउन लागछन. विशिष्ट रूप ले, प्रारम्भिक प्रतिरोध मौखिक कैंडिडा प्रजातिहरू र माइकोबैक्टेरियम ट्युबरक्युलसिस (Mycobacterium tuberculosis)को कारण समाप्त हो जाइन्छ, जसको परिणामस्वरूप मौखिक कैंडियासिस (छाला) र ट्युबरक्युलसिसको प्रति संवेदनशीलता बढ जान्छ। यसको बाद, अदृश्य हर्पस विषाणुओंको पुनर्सक्रियणको कारण हर्पस सिम्प्लेक्सको बढती भयो फुन्सिहरू , शिंगल (Shingle), एप्सटीन-बैर विषाणु-प्रवृत्त बी-कोशिका लिंफोमा (Epstein-Barr virus-induced B-cell lymphomas) अथवा कापोसीको सार्कोमा (Kaposi's sarcoma)को बिगडती भयो स्थितिको साथ इनकी पुनरावृत्ति हुन सक्छ।

न्युमोसिस्टिस जिरोवेकी (Pneumocystis jirovecii)को कारण हुने न्युमोनिया साधारण हो र प्राय यो जानलेवा पनि हुन्छ। एड्स (AIDS)को अन्तिम चरणहरु मा, साइटोमेगैलोभाइरस (cytomegalovirus) (एक अन्य हर्पस विषाणु) या माइकोबैक्टेरियम एवियम कम्प्लेक्स (Mycobacterium avium complex)को द्वारा हुने सङ्क्रमण अधिक विशिष्ट छन्. एड्स (AIDS)को सबै रोगिहरूमा यिनीहरू सबै सङ्क्रमण या ट्यूमर हुदैनन्, र कुनै यस्तो/यस्ता/यसरी ट्यूमर र सङ्क्रमण पनि छन्, जुन कम विशिष्ट छन्, तर फेरि पनि महत्वपूर्ण छन्.

रोगात्मक-शरीरविज्ञान

सञ्चरण

संपर्क मार्गद्वारा एचआईभि (HIV) के

अभिग्रहणको प्रति-कृत्य अनुमानित जोखिम[२६][२७] (ध्यान दिनुहोस कि वाणिज्यिक यौन संपर्कों, एचआईभि (HIV) संक्रमणको चरण, जननांगमा छालोंको उपस्थिति या इतिहास, र राष्ट्रीय आय स्तरहरू जस्तै अन्य कारकहरूको कारण जोखिमको दरें बदल सकती छन्.
[२८])
संपर्क मार्ग कुनै संक्रमित श्रोतको साथ
प्रति 10,000 संपर्कों में
अनुमानित सङ्क्रमण
रक्ताधान 9000[२९]
प्रसव 2500[३०]
दबाइहरूको इंजेक्शन लिउनको लागि साझा सुईको प्रयोग 67[३१]
त्वचीय सुई छड 30[३२]
ग्रहणशील गुदा मैथुन (2009 र 2010को अध्ययन) 170 (95% विश्वास अन्तराल 30-890)[२८] / 143 * (95% विश्वास अन्तराल 48-285) [२७]
ग्रहणशील गुदा मैथुन (1992को अध्ययन ले प्राप्त डेटामा आधारित)* 50[३३][३४]
खतना न किये भए पुरुषहरूलाइ लागि प्रवेशात्मक गुदा मैथुन (2010को अध्ययन)* 62a (95% विश्वास अन्तराल 7-168)[२७]
खतना किये भए पुरुषहरूलाइ लागि प्रवेशात्मक गुदा मैथुन (2010को अध्ययन)* 11a (95% विश्वास अन्तराल 2-24)[२७]
प्रवेशामक गुदा मैथुन (1992को अध्ययन ले प्राप्त डेटामा आधारित)* 6.5[३३][३४]
निम्न आय वाला देशहरूमा महिला-से-पुरुष 38 (95% विश्वास अन्तराल 13-110)[२८]
निम्न आय वाला देशहरूमा पुरुष-से-महिला 30 (95% विश्वास अन्तराल 14-63)[२८]
ग्रहणशील शिश्न-योनि मैथुन* 10[३३][३५]
प्रवेशात्मक शिश्न-योनि मैथुन* 5[३३]
ग्रहणशील मुख-मैथुन 1b[३४]
प्रवेशात्मक मुख-मैथुन 0.5b[३४]
*यो मानते भए कि कण्डोमको प्रयोग होन गर््यो हो
एकत्रित सञ्चरण संभाव्यता आकलन
§स्रोत कुनै पुरुषमा गरिएको(थियो) मुख-मैथुन
को सन्दर्भित गर्छ
aध्यान दिनुहोस कि अन्य अध्ययनहरूलाइ यस कुराको अपर्याप्त प्रमाण मिले हुन् कि नर खतना
पुरुषहरुको साथ यौन-क्रिया गराउन वाला पुरुषहरूमा एचआईभि (HIV) सङ्क्रमण या यौन रूप ले सञ्चरित हुने अन्य संक्रमणहरूको विरुद्ध रक्षा गर्छ[३६][३७]
"सर्वश्रेष्ठ अनुमानित आकलन "
bध्यान दिनुहोस कि संभावित सह-कारक, जस्तै मौखिक चोट, घाउ, सुनिंनु, यौन रूप ले सञ्चरित हुने संलग्न सङ्क्रमण,
मुंहमा स्खलित हुनु र व्यवस्थित प्रतिरोधको दबाना, एचआईभि (HIV) सञ्चरणको दरमा वृद्धि गरेर सकते छन्. "Public Health Agency of Canada", Phac-aspc.gc.ca, २००४-१२-०१, अन्तिम पहुँच २०१०-०७-२८ </ref>

एचआईभि (HIV)को लागि तीन मुख्य सञ्चरण मार्गहरुको पहिचान गरे गई छ। एचआईभि-1 (HIV-1)को तुलनामा आमा-से-सन्तानमा र यौन-क्रिया मार्गको द्वारा एचआईभि-2 (HIV-2)को सञ्चरण होनेको दर धेरै कम छ।

यौन-क्रिया सम्बन्धि

अधिकांश एचआईभि (HIV) सङ्क्रमण असुरक्षित यौन सम्बन्धहरुको कारण प्राप्त हुन्छन्. एचआईभि (HIV)को बारेमा फैलयो परितोष एचआईभि (HIV)को जोखिममा एक मुख्य भूमिका निभाइन्छ।[३][४] जब एक साथीको संक्रमित यौन-स्राव दोस्रोको लैंगिक, मौखिक या गुदाको श्लेष्म झिल्लीको संपर्कमा आउछन्, तब यौन-सञ्चरण हुन सक्छ। उच्च-आय वाला देशहरू मा, महिला-से-पुरुषमा हुने सञ्चरणको दर 0.04% प्रति कृत्य र पुरुष-से-महिला सञ्चरणको दर 0.08% प्रति कृत्य छ। विभिन्न कारणहरू से, निम्न-आय वाला देशहरूमा यिनीहरू दरें 4 देखि 10 गुना अधिक छन्.[२८] ग्रहणशील गुदा-मैथुनको दर अत्यधिक उच्च हो, 1.7% प्रति कृत्य.[२८]

लैटेक्स कण्डोमको सही र नियमित प्रयोग एचआईभि (HIV)को यौन सञ्चरणको जोखिमको लगभग 85% सम्म कम गर्छ।[३८] हुनत, स्पर्मीसाइड (Spermicide) वास्तवमा सञ्चरण दरको बढयो सक्छ।[३९] रोगाणुनाशक औषधिहरुको लागि वैश्विक अभियान: N-9 वृक्क सम्बन्धी उपयोग को जांच 22-07-2009</ref> एचआईभि (HIV) जोखिम सूचीमा नानक्सिनल-9 शुक्राणुनाशक को जांच 22-07-2009</ref>

दक्षिण अफ्रीका,[४०] केन्या, Bailey RC, Moses S, Parker CB, et al. (२००७), "Male circumcision for HIV prevention in young men in Kisumu, Kenya: a randomised controlled trial", Lancet 369 (9562): 643–56, डिओआई:10.1016/S0140-6736(07)60312-2, पिएमआइडी 17321310 </ref> र युगांडा Gray RH et al. (फेब्रुअरी २४, २००७), "Male circumcision for HIV prevention in men in Rakai, Uganda: a randomised trial", Lancet 369 (9562): 657–66, डिओआई:10.1016/S0140-6736(07)60313-4, पिएमआइडी 17321311 </ref> मा यस्तो/यस्ता/यसरी यादृच्छिकृत नियन्त्रित परीक्षण किये जाि रहे छन्, जसमा खतना न किये भए पुरुषहरूलाइ रोगाणुहीन स्थितियहरूमा उनको चिकित्सीय खतना गराउनको लागि यादृच्छिक रूप ले चुनाइयो र उसलाइ परामर्श दिइएको, जबकि अन्य पुरुषहरूको खतना हैन गर््यो, इनसे महिला-से-पुरुषमा यौन एचआईभि (HIV) सञ्चरणको दरमा क्रमशः 60%, 53% र 51%को गिरावट देखियो. यसको परिणामस्वरूप, डब्ल्यूएचओ (WHO) तथा यूएनएड्स (UNAIDS) सचिवालयद्वारा स्थापित एक विशेषज्ञ समितिले “पुरुषहरूमा विषमलिंगकामी रूप ले अभिग्रहित एचआईभि (HIV) संक्रमणको जोखिमको कम गराउनको एक अतिरिक्त महत्वपूर्ण हस्तक्षेपको रूपमा अब पुरुष खतनेको पनि मान्यता दिये जाउनको अनुशंसाको छ।"[४१] पुरुषहरुको साथ यौन-क्रिया गराउन वाला पुरुषहरु मा, यस कुराको प्रमाण अपर्याप्त हुन् कि नर खतना एचआईभि (HIV) सङ्क्रमण या अन्य यौन रूप ले सञ्चरित हुने संक्रमणहरूको बिरुद्धसुरक्षा प्रदान गर्छ।[३६]

जिन महिलाहरूमा पोथी जननांग कर्तन (female genital cutting) (एफजीसी) (FGC) प्रक्रिया भयो हो, उनिमा एचआईभि (HIV)को अध्ययनहरुको मिश्रित परिणाम प्राप्त भए छन्; विवरणहरूलाइ लागि पोथी जननांग कर्तन#एचआईभि (HIV) हेर्नुहोस.

रक्त अथवा रक्त उत्पादन

सामान्यतः यदि संक्रमित रक्त कुनै पनि खुले घाउको संपर्कमा आ जाए, त एचआईभि (HIV) सञ्चरित हुन सक्छ। इस सञ्चरण मार्गको कारण अंतःशिरामा नशालु दबाइहरू लिउन वाला प्रयोक्ताओं, हीमोफीलिया देखि ग्रस्त मान्छेहरू र रक्ताधान (हुनत विकसित विश्वमा अधिकांश रक्ताधानहरूलाइ एचआईभि (HIV)को अनुपस्थिति सुनिश्चित गराउनको लागि जांचा जाइन्छ) र रक्त उत्पादनहरूको प्राप्त कर्ताहरूमा सङ्क्रमण हुन सक्छ। यो उनी मान्छेहरूको लागि पनि चिंताको विषय हो, जुन यस्तो/यस्ता/यसरी क्षेत्रहरूमा चिकित्सीय देखभाल प्राप्त गरेर रहे हुन् , जहाँ इंजेक्शन उपकरणको प्रयोगमा स्वच्छताको घटिया स्तर प्रचलित छन्, जस्तै तृतीय विश्वको देश. स्वास्थ्य सेवा कार्यकर्ताहरू, जस्तै परिचारिकाएं, प्रयोगशाला सहायक र चिकित्सक पनि संक्रमित होि रहे छन्, हुनत यस्तो धेरै दुर्लभ मामलहरूमा नै हुन्छ। जब देखि रक्तको द्वारा एचआईभि (HIV)को सङ्क्रमण ज्ञात भयो हो, तब देखि वैश्विक सावधानिहरूको द्वारा रक्तको संपर्कमा आने देखि स्वयंको बचाव गर्न चिकित्सीय पेशेवरहरूलाइ लागि आवश्यक बनयोदिइएको छ। जुन मान्छे गोदने, छेदन करवाने र खुरचनेको विधिहरु करते या करवाते छन्, उसलाइ पनि संक्रमणको जोखिम हुन सक्छ।

संक्रमित व्यक्तिहरूको लार, आंसू र मूत्रमा एचआईभि (HIV)को मात्रा कम पाएएको हो, तर यिनी स्रावोंको द्वारा सङ्क्रमण होनेको कुनै पनि मामला दर्ज भएन हो र यिनको द्वारा सञ्चरण होनेको संभावित जोखिम नगण्य छ।[४२] मच्छरों द्वारा एचआईभि (HIV)को सञ्चरण गरे जान सम्भव छैन. "Why Mosquitoes Cannot Transmit AIDS [HIV virus]", Rci.rutgers.edu, अन्तिम पहुँच २०१०-०७-२८ </ref>

आमा-से-संतानको

एक आमा देखि उनको सन्तानमा एचआईभि (HIV)को सङ्क्रमण यूटेरोमा (in utero) (गर्भावस्थाको समयमा), इंट्रापार्टम (intrapartum) (बच्चाहरूको जन्मको समय), अथवा स्तनपानको द्वारा हुन सक्छ। उपचारको अभाव मा, माता र पुत्रको बीच जन्म सम्म सञ्चरणको दर लगभग 25% छ।[३०] हुनत, जहाँ संयोजनात्मक एंटीरेट्रोवियल दबाइहरू देखि उपचार र सीजेरियन सेक्शन उपलब्ध हुन् , वहां यस जोखिमको कम गरेर एक प्रतिशत सम्म गरे जान सक्छ।[३०] जन्म पछि आमा-से-सन्तानमा हुने सञ्चरणको स्तनपानमा पूर्ण प्रतिबंध लगाएर ठूलो मात्रामा रोकिन सक्छ; हुनत यसको साथ रुग्णता महत्वपूर्ण रूप ले जुडी भयो छ। अनन्य स्तनपान र नवजात शिशुहरूमा विस्तारित एंटीरेट्रोवियल प्रोफिलेक्सिसको प्रावधान पनि यस सञ्चरण देखि बचनेमा प्रभावी हुन्छन्. कोकरेन सिस्टेमटिक रिवियु औन इंटरवेंशन फर प्रिवेंशन अफ लेट पोस्टनटल मदर टू चाइल्ड ट्रांसमिशन अफ एचआईभि (HIV) http://www.cochrane.org/reviews/en/ab006734.html</ref>

बहु-संक्रमण

कुनै अन्य जीवाणुहरूको विपरीत, एचआईभि (HIV)को सङ्क्रमण अतिरिक्त संक्रमणहरूको बिरुद्धप्रतिरोध प्रदान हैन करता, विशिष्टतः जेनेटिक रूप भन्दा अधिक दूरस्थ जीवाणुहरूको स्थिति मा. अंतः- तथा आंतर-क्लेड (inter- and intra-clade) दुवैको नै अनेक संक्रमणहरू,[४३] र यहाँ सम्म कि रोगको अधिक तीव्र विकास भन्दा जोडिएको संक्रमणहरूको पनि जानकारी मिली छ। Gottlieb, et al.; Nickle, DC; Jensen, MA; Wong, KG; Grobler, J; Li, F; Liu, SL; Rademeyer, C et al. (२००४), "Dual HIV-1 infection associated with rapid disease progression", Lancet 363 (9049): 619–22, डिओआई:10.1016/S0140-6736(04)15596-7, पिएमआइडी 14987889  </ref> बहु-संक्रमणहरूलाई दोस्रो निष्पीडनको अभिग्रहणको समयको आधारमा दुई श्रेणिहरूमा विभाजित गर््यो छ। सहसंक्रमण (Coinfection)को प्रयोग दुई यस्तो/यस्ता/यसरी निष्पीडनहरूलाइ सन्दर्भित गराउनको लागि गरिन्छ, जुन एक नै समय अभिग्रहित प्रतीत हुन्छन् (या जुन यति नजीकै हुन् कि उसलाइ अलग-अलग पहिचानयोन जा सकता हो). पुनर्संक्रमण (Reinfection) (या अतिसंक्रमण (superinfection) ) दोस्रो निष्पीडनको साथ हुने त्यो सङ्क्रमण हो, जुन पहिले निष्पीडनको यति समय पछि हुन्छ कि उसलाइ नापयो जा सके. पुरा विश्वमा तीव्र तथा दीर्घकालीन सङ्क्रमण दुवैमा एचआईभि (HIV)को दोहोरो संक्रमणहरूको दुवै रूपहरूको जानकारी मिली छ। Smith et al.; Wong, JK; Hightower, GK; Ignacio, CC; Koelsch, KK; Daar, ES; Richman, DD; Little, SJ (२००४), "Incidence of HIV superinfection following primary infection", JAMA 292 (10): 1177–8, डिओआई:10.1001/jama.292.10.1177, पिएमआइडी 15353529 </ref> Chohan B, Lavreys L, Rainwater SM, Overbaugh J (August २००५), "Evidence for frequent reinfection with human immunodeficiency virus type 1 of a different subtype", J. Virol. 79 (16): 10701–8, डिओआई:10.1128/JVI.79.16.10701-10708.2005, पिएमआइडी 16051862, पिएमसी 1182664  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)</ref> Piantadosi A, Chohan B, Chohan V, McClelland RS, Overbaugh J (November २००७), "Chronic HIV-1 infection frequently fails to protect against superinfection", PLoS Pathog. 3 (11): e177, डिओआई:10.1371/journal.ppat.0030177, पिएमआइडी 18020705, पिएमसी 2077901  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)</ref> Hu DJ, Subbarao S, Vanichseni S, et al. (February २००५), "Frequency of HIV-1 dual subtype infections, including intersubtype superinfections, among injection drug users in Bangkok, Thailand", AIDS 19 (3): 303–8, पिएमआइडी 15718841, अन्तिम पहुँच २००९-०३-३१  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता) </ref>

संरचना तथा जीनोम

एचआईभि (HIV)को आरेख

एचआईभि (HIV)को संरचना अन्य रेट्रोभाइरसहरू देखि भिन्न हुन्छ। मोटे तरिकामा यो वृत्ताकार हुन्छ[४४] और यसको व्यास लगभग 120 न्यानोमिटर (nm) हुन्छ, जुन कि एक रातो रक्त कोशिका ले लगभग 60 गुना सानो हुन्छ, तर फेरि पनि कुनै जीवाणुको सन्दर्भमा यो एकदम ठूलो आकार हो.[४५] यो धनात्मक एकल-रेशे वाला आरएनए (Single-Stranded RNA)को दुई प्रतिहरू देखि मिलेरबनयोहुन्छ, जुन कि जीवाण्विक प्रोटीन पी24 (p24)को 2,000 प्रतिहरू देखि मिलेरबने एक शंक्वाकार कैप्सिड देखि घिरे जीवाणुको नौ जीनहरूलाइ कूटबद्ध गर्छ।[४६] एकल-रेशे वाला आरएनए (RNA) न्युक्लियोकैप्सिड प्रोटीन पी7 (p7) र रिवर्स ट्रान्स्क्रिप्टेस (reverse transcriptase), प्रोटीसेस (proteases), राइबोन्युक्लीएस (ribonuclease) र इन्टीग्रेस (integrase) जस्तै वायरिऔन (virion)को विकासको लागि आवश्यक किण्वकोंको साथ दृढतापूर्वक बंधा हुन्छ। जीवाण्विक प्रोटीन पी17 (p17) देखि मिलेरबनयोएक मैट्रिक्स कैप्सिडको चारै ओर एक घेरा बनाएर वायरिऔन कणको अखंडताको सुनिश्चित गर्छ।[४६]

पुनः यो एक जीवाण्विक आवरण देखि छोपयो हुन्छ, जुन कि वसायुक्त अणुओं, जसलाई फस्फोलिपिड भनिन्छ र जसलाइ एक मानव कोशिकाको मेम्ब्रेन देखि उनी समय लिया जाइन्छ, जब एक नवनिर्मित जीवाणु कण कोशिका ले निकलता हो,को दुई स्तरहरू देखि मिलेरबनयोहुन्छ। जीवाण्विक आवरणमा पाहुना कोशिकाको प्रोटीन र जटिल एचआईभि (HIV) प्रोटीनको लगभग 70 प्रतिहरु हुन्छं, जुन जीवाणु कणको सतह ले भएर बाहिर निकलती छन्.[४६] यो प्रोटीन, जसलाइ एन्व (Env) भन्दछन्, ग्लाइकोप्रोटीन (जीपी) (gp) 120 नामक तीन कणहरू तथा तीन जीपी41 (gp41) कणहरू देखि मिलेरबने एक तने, जुन संरचनालाई जीवाण्विक आवरणमा स्थिर रखती हो, देखि मिलेरबनयोहुन्छ।[४७] यो ग्लाइकोप्रोटीन कम्प्लेक्स जीवाणुलाई लक्ष्यित कोशिकाहरू देखि जोडन र मिल जाउनको क्षमता प्रदान गर्छ, ताकि संक्रामक चक्रको प्रारम्भ गरे जा सके.[४७] इन दुवै सतह प्रोटीनहरू, विशेषतः जीपी120 (gp120)को एचआईभि (HIV)को बिरुद्धभावी उपचार या सुइहरूको लक्ष्य मानयोजाता रहयोहै।[४८]

आरएनए (RNA) जीनोम कम से कम सात संरचनात्मक चिह्नों (एलटीआर (LTR), टीएआर (TAR), आरआरई (RRE), पीई (PE), एसएलआईपी (SLIP), सीआरएस (CRS) र आईएनएस (INS)) र नौ जीन (जीएजी (gag) , पीओएल (pol) , र ईएनवी (env) , टीएटी (tat) , आरईवी (rev) , एनईएफ (nef) , वीआईएफ (vif) , वीपीआर (vpr) , वीपीयू (vpu) , र कहिले काँही दसवां टीईवी (tev) , जुन कि टीएटी (tat), ईएनवी (env) र आरईवी (rev)को गलन हुन्छ) देखि मिलेरबनयोहुन्छ, जुन 19 प्रोटीनहरूलाई कूटबद्ध गर्छन्. यिनीहरूमा देखि तीन जीन, जीएजी (gag) , पीओएल (pol) , र ईएनवी (env) ,मा नयाँ जीवाणु कणहरूको लागि संरचनात्मक प्रोटीन बनाउनको लागि आवश्यक जानकारी हुन्छ।[४६] उदाहरणको लागि, ईएनवी (env) द्वारा जीपी160 (gp160) नामक एक प्रोटीनलाई कूटबद्ध गरिन्छ, जसको विघटन गरेर एक जीवाण्विक किण्वक जीपी120 (gp120) तथा जीपी41 (gp41)को रचना गर्छ। शेष छः जीन, टीएटी (tat) , आरईवी (rev) , एनईएफ (nef) , वीआईएफ (vif) , वीपीआर (vpr) , र वीपीयू (vpu) (या एचआईभि-2 (HIV-2)को स्थितिमा वीपीएक्स (vpx) ), कोशिकाहरूलाई संक्रमित गराउन, जीवाणुको नयाँ प्रतिलिपियां बनाउन (दोहराने) अथवा रोग उत्पन्न गराउनको एचआईभि (HIV)को क्षमताको नियन्त्रित गराउन वाला प्रोटीनको लागि नियामक जीन छन्.[४६]

दो टीएटी (Tat) प्रोटीन (पी16 (p16) र पी14 (p14)) टीएआर (TAR) आरएनए (RNA) बंधको द्वारा कार्य गराउन वाला एएलटीआर (LTR) प्रचारकको लागि ट्रांस्क्रिप्शनल ट्रांसैक्टिवेटर छन्. टीएआर (TAR)को उनी माइक्रोआरएनए (microRNAs)मा पनि प्रसंस्करित गरे जान सक्छ, जुन ईआरसीसीआई1 (ERCC1) र आईईआर3 (IER3) एपोप्टसिस जीनहरूको नियमन गरछन.[४९][५०] आरईवी (Rev) प्रोटीन (पी19) (p19) आरआरई (RRE) आरएनए (RNA) तत्वको साथ बांधकर आरएनए (RNA)को यसको केन्द्र तथा कोशिकाद्रव्य सेले जाउनमा शामिल हुन्छ। वीआईएफ (Vif) प्रोटीन (पी23) (p23) एपीओबीईसी3जी (APOBEC3G) (एक कोशिका प्रोटीन, जुन डीएनए:आरएनए (DNA:RNA) संकरहरूलाइ डीमिनेट गर्छ र /या पीओएल (Pol) प्रोटीनको साथ हस्तक्षेप गर्छ)को कार्यको रोकइन्छ। वीपीआर (Vpr) प्रोटीन (पी14) (p14) जी2/एम (G2/M)मा कोशिका-विभाजनको रोकइन्छ। एनईएफ (Nef) प्रोटीन (पी27) (p27) सीडी4 (CD4) (मुख्य जीवाण्विक अभिग्राहक), तथा साथ नै एमएचसी श्रेणी I (class I) तथा श्रेणी II (class II) अणुओंको शीघ्र-नियनम गर्छ।[५१][५२][५३]

एनईएफ (Nef) एसएच3 (SH3) डोमेनको साथ पनि अंतःक्रिया गर्छ। वीपीयू (Vpu) प्रोटीन (पी16) (p16) संक्रमित कोशिकाहरू देखि नयाँ जीवाणु कणहरूको मुक्तिको प्रभावित गर्छ।[४६] एचआईभि (HIV) आरएनए (RNA)को प्रत्येक श्रृंखलाको छोरमा एक आरएनए (RNA) क्रम हुन्छ, जसलाइ लन्ग टर्मिलन रीपीट (long terminal repeat) (एलटीआर) (LTR) भन्दछन्. एलटीआर (LTR) वाला क्षेत्र नयाँ जीवाणुहरूको उत्पादनको नियन्त्रित गराउन वाला परिवर्तकोंको जस्तै/तरिका कार्य गर्छन् र उसलाइ एचआईभि (HIV)को या पाहुना कोशिकाको प्रोटीनहरूको द्वारा सक्रिय गरे जान सक्छ। पीएसआई (Psi) तत्त्व जीवाण्विक जीनोम प्याकेजिङ्गमा शामिल हुन्छ र यसको चिन्हारी जीएजी (Gag) र आरईवी (Rev) प्रोटीनहरू द्वारा गरिन्छ। स्लिप (SLIP) तत्त्व (टीटीटीटीटी) (TTTTTT) कार्यात्मक पीओएल (Pol) बनाउनको लागि आवश्यक जीएजी (Gag)-पीओएल (Pol) वाचन फ्रेममा फ्रेम परिवर्तनमा शामिल हुन्छ।[४६]

अनुवर्तन

जीवाण्विक अनुवर्तन शब्दावली यस कुराको उल्लेख गर्छ कि एचआईभि (HIV) किन कोशिका प्रकारहरूलाइ संक्रमित गर्छ। एचआईभि (HIV) अनेक प्रकारको प्रतिरोधी कोशिकाहरूलाई संक्रमित गर्न सक्छ, जस्तै सीडी4+ टी कोशिकाहरू (CD4+ T cells), मैक्रोफेजेस (macrophages), र माइक्रोग्लायल (microglial) कोशिकाहरू. मैक्रोफेजेस (macrophages) र सीडी4+ टी (CD4+ T)मा एचआईभि-1 (HIV-1)को प्रवेशको लागि लक्ष्यित कोशिकामा वायरिऔन आवरण ग्लाइकोप्रोटीन (जीपी120)को सीडी4 (CD4) अणुओंको साथ तथा केमोकाइन सहाभिग्राहकोंको साथ हुने अंतःक्रियाको द्वारा मध्यस्थता गरिन्छ।[४७]

एचआईभि-1 (HIV-1)को मैक्रोफेज (एम-अनुवर्ती) (M-tropic) खिंचाव (strains) या नन-सिंसिटा-इण्ड्यूसिंग खिंचाव (non-syncitia-inducing strains) (एनएसआई) (NSI) प्रवेशको लागि β -केमोकाइन अभिग्राहक सीसीआर5 (CCR5)को प्रयोग गर्छन् र यस प्रकार मैक्रोफेजहरूमा तथा सीडीआर4+ टी कोशिकाहरू (CDR4+ T cells)मा प्रतिलिपि बनयोपानेमा सक्षम हो जाछन.[५४] यस सीसीआर5 (CCR5) सहाभिग्राहकको प्रयोग लगभग सबै प्रथामिक एचआईभि-1 विलगों (isolates) द्वारा जीवाण्विक जेनेटिक उप-प्रकार देखि निरपेक्ष रहते भए गरिन्छ। वस्तुतः मैक्रोफेज एचआईभि (HIV) संक्रमणको अनेक पहलुहरूमा एक मुख्य भूमिका निभाछन. उनी एचआईभि (HIV) द्वारा संक्रमित गरिने पहिलो कोशिकाहरू प्रतीत हुन्छन् र संभवतः उनी विरामीमा सीडी4+ कोशिकाहरू (CDR4+ T cells)की कमी हो जाए पछि एचआईभि (HIV)को उत्पादनको श्रोत पनि छन्. मैक्रोफेज र माइक्रोग्लायल कोशिकाहरू एचआईभि (HIV) द्वारा केन्द्रिय स्नायु तन्त्रमा संक्रमित गरिने कोशिकाहरू छन्. एचआईभि (HIV) संक्रमित विरामीहरूको गलतुण्डिकाओं (tonsils) तथा ग्रन्थ्याभों (adenoids) मा, मैक्रोफेज बहु-केंद्रीकृत विशाल कोशिकाहरूमा संगलित हो जाइन्छ, जुन जीवाणुको ठूलो मात्राहरू उत्पन्न गर्छं.

टी-अनुवर्ती विलग (T-tropic isolates), या सिंसिटा-इण्ड्यूसिंग (syncitia-inducing) (एसआई) (SI) खिंचाव (strains) प्राथमिक सीडी4+ टी (CD4+ T) कोशिकाहरू तथा साथ नै मैक्रोफेजहरूमा प्रतिलिपि बनाछन र प्रवेशको लागि α -केमोकाइन अभिग्राहक, सीएक्ससीआर4 (CXCR4),को प्रयोग गर्छन्.[५४][५५][५६] एचआईभि-1 (HIV-1)को दोहोरो-अनुवर्ती खिंचावहरूलाइ एचआईभि-1 (HIV-1)को पारगमन खिंचाव मानिन्छ र यस प्रकार उनी जीवाण्विक प्रवेशको लागि सीसीआर5 (CCR5) र सीएक्ससीआर4 (CXCR4) दुवैको प्रयोग सहाभिग्राहकोंको रूपमा गरेर पानमा सक्षम हुन्छन्.

α -केमोकाइन एसडीएफ-1 (SDF-1), सीएक्ससीआर4 (CXCR4)को लागि एक बंध (ligand), टी-अनुवर्ती (T-tropic) एचआईभि-1 (HIV-1) विलगोंको प्रतिलिपिको रोकइन्छ। यस्तो त्यो यिनी कोशिकाहरूको सतहमा सीएक्ससीआर4 (CXCR4)को अभिव्यक्तिको शीघ्र-नियमनद्वारा गर्छ। केवल सीसीआर5 (CCR5) अभिग्राहकको प्रयोग गराउनवाला एचआईभि (HIV)को आर5 (R5) भनिन्छ; जुन केवल सीएक्ससीआर4 (CXCR4)को प्रयोग गर्छन्, उसलाइ एक्स4 (X4) भनिन्छ, र जुन दुवैको प्रयोग गर्छन्, उनी एक्स4आर5 (X4R5) कहलाते छन्. हुनत, केवल सहाभिग्राहकहरूको प्रयोग जीवाण्विक अनुवर्तनको व्याख्या हैन करता किन भनें सबै आर5 (R5) जीवाणु एक उत्पादक संक्रमणको लागि मैक्रोफेकमा सीसीआर5 (CCR5)को प्रयोगएर पानमा सक्षम हुदैनन्[५४] र एचआईभि (HIV) मायलइड डेंड्राइटिक कोशिकाहरू (myeloid dendritic cells)को एक उप-प्रकारको पनि संक्रमित गर्न सक्छ,[५७] जुन संभवतः एक भण्डारको निर्माण गर्छ, जुन सीडीआर4+ टी (CD4+ T) कोशिकाहरूको संख्या अत्यधिक निम्न स्तरहरूमा पहुंच जाए पछि संक्रमणलाई बनाए राखिन्छ।

कुनै मान्छे एचआईभि (HIV)को विशिष्ट खिंचावोंको प्रति प्रतिरोधी हुन्छन्.[५८] उदाहरणको लागि सीसीआर5-Δ32 (CCR5-Δ32) परिवर्तन वाला मान्छे आर5 जीवाणुको साथ संक्रमणको प्रति प्रतिरोधी हुन्छन् किन भनें यो परिवर्तन एचआईभि (HIV)को यस सहाभिग्राहक देखि बंधने देखि रोकइन्छ, जस संग लक्ष्य कोशिकाहरूलाई संक्रमित गराउनको यसको क्षमता घट्छ।

यौन-संपर्क एचआईभि (HIV)को सञ्चरणको मुख्य माध्यम हो। एक्स4 (X4) र आर5 (R5) दुवै नै एचआईभि (HIV) वीर्यको द्रवमा उपस्थित हुन्छन्, जुन पुरुष ले उनको यौन-साथीमा पठाइयो जाइन्छ। यसको पछि वायरिऔन अनेक कोशिकामय लक्ष्यहरूलाइ संक्रमित गर्न सक्छ र पुरा जीवमा बिखर जाइन्छ। हुनत यसको मार्ग ले आर5 (R5) जीवाणुको प्रबल सञ्चरण एक चयन प्रक्रियाको परिणामस्वरूप हुन्छ।[५९][६०][६१] यो अझै पनि शोधको विषय हो कि यो चयन प्रक्रिया कुन प्रकार कार्य गर्छ, तर एक मडल यो हो कि शुक्राणु चयनात्मक रूप ले आर5 एचआईभिको वहन गर्न सक्छन् किन भनें उनी आफ्नो सतहमा सीसीआर3 (CCR3) र सीसीआर5 (CCR5) दुवैमा प्रक्रिया गर्छन्, तर सीएक्सआर4 (CXCR4)मा हैन[६२] र जननांगको उपकलाको कोशिकाहरू एक्स4 (X4) जीवाणुलाई प्रमुखता भन्दा अलग गर्छं.[६३] उप-प्रकार बी एचआईभि-1 (B HIV-1) भन्दा संक्रमित विरामीहरू मा, प्राय रोगको अनुवर्ती-चरणमा सहाभिग्राहकमा एक परिवर्तन देख्यो जाइन्छ र टी-अनुवर्ती (T-tropic) संस्करण दि खाए देते छन्, जुन सीएक्ससीआर4 (CXCR4)को माध्यम ले अनेक प्रकारको टी (T) कोशिकाहरूलाई संक्रमित गरेर सकते छन्.[६४] अब यिनीहरू संस्करण उच्च विषाक्तताको साथ अधिक आक्रामक रूप ले प्रतिलिपि बनाछन, जस संग टी (T) कोशिकाहरूको संख्यामा तीव्र गिरावट आती हो, प्रतिरोध तन्त्र ध्वस्त हो जाइन्छ र अवसरवादी सङ्क्रमण उत्पन्न हुन्छन्, जुन एड्स (AIDS)को आगमनको संकेत हुन् .[६५] यस प्रकार, संक्रमणको यस यात्रा मा, सीसीआर5 (CCR)को सट्टा सीएक्ससीआर4 (CXCR4)को प्रयोगको जीवाण्विक अनुकूलन एड्स (AIDS) सम्म प्रगतिमा एक मुख्य चरण हुन सक्छ। उप-प्रकार बी (B) भन्दा संक्रमित व्यक्तिहरूमा गरिएको अनेक अध्ययनहरुले यो निर्धारित गरे हो कि एड्स (AIDS)को 40 देखि 50% विरामी एसआई (SI) र संभवतः एक्स4 (X4) फेनोटाइपको जीवाणुहरूलाई आश्रय दिन सक्छन्.[६६][६७]

एचआईभि-1 (HIV-1)को तुलनामा एचआईभि-2 (HIV-2) धेरै कम रोगजनक हुन्छ र यसको विश्वव्यापी वितरण सीमित छ। एचआईभि-2 (HIV-2) द्वारा “सहायक जीनों”को अनुकूलन र सहाभिग्राहकोंको प्रयोगको यसको अधिक प्रकीर्ण पैटर्न (सीडी4 (CD4)-स्वतन्त्रता सहित) जीवाणुको सहायता यसको अनुकूलनमा गर्न सक्छ, ताकि पाहुना कोशिकामा उपस्थित अन्तर्जात कारकहरू देखि बचा जा सके. सञ्चरण र उत्पादक संक्रमणलाई सक्षम बनाउनको लागि सामान्य कोशिकामय यांत्रिकीको प्रयोगको अनुकूलनले पनि मनुष्यहरूमा एचआईभि-2 (HIV-2)को दोहरावको स्थापनामा सहायताको छ। कुनै पनि संक्रामक दूतको लागि बचाव रणनीति आफ्नो पाहुना मारना हैन, बल्कि अंततः एक सहभोजी जीव बन जान हुन्छ। समयको संग-संगै निम्न रोगात्मकता प्राप्त गरेर लागि पछि, सञ्चरणमा अधिक सफल संस्करणको चुनयोजाएगा.[६८]

प्रतिलिपि चक्र

एचआईभि (HIV)को नकल चक्र

कोशिकामा प्रवेश

एचआईभि (HIV) अभिग्राहकहरु तिर स्थित यसको सतहमा ग्लाइकोप्रोटीनहरूको अधिशोषणको द्वारा मैक्रोफेजों (macrophages) र सीडी4+ टी कोशिकाहरू (CD4+ T cells)मा प्रवेश गर्छ र यसको पछि जीवाण्विक आवरण कोशिकाको मेम्ब्रेनको साथ संगलित हो जाइन्छ तथा एचआईभि (HIV) कैप्सिडको कोशिकामा छोड दिए जाइन्छ।[६९][७०]

कोशिकामा प्रवेशको शुरुवात कोशिकाको सतहमा सीडी4 (CD4) र एक केमोकाइन अभिग्राहक (सामान्यतः सीसीआर5 (CCR5) या सीएक्ससीआर4 (CXCR4), तर अन्यद्वारा प्रतिक्रिया गरे जान पनि ज्ञात भयो है) दुवैको साथ ट्राइमेरिक आवरण कम्प्लेक्स (जीपी160 स्पाइक) (gp160 spike)को अंतःक्रियाको माध्यम ले शुरु हुन्छ।[६९][७०] जीपी120 (gp120) इंटेग्रिन α4β7को सक्रियण गराउन वाला एलएफए-1 (LFA-1), जीवाण्विक सुत्रयुग्मनोंको स्थापनामा शामिल केन्द्रिय इंटेग्रिन, देखि बंधता हो, जुन कोशिका-से-कोशिकामा एचआईभि-1 (HIV-1)को दक्षतापूर्वक फैलावको सरल बनाइन्छ।[७१] जीपी160 (gp160) स्पाइकमा सीडी4 तथा केमोकाइन अभिग्राहकों, दुवैको लागि बंधक डोमेन हुन्छन्.[६९][७०]

संगलनको पहिले चरणमा जीपी120 (gp120)को सीडी4 (CD4) बंधक डोमेनहरूको सीडी4 (CD4)को साथ उच्च-सादृश्य युक्त जुडाव शामिल हुन्छ। एक पल्ट जब जीपी120 (gp120) सीडी4 (CD4) प्रोटीनको साथ बंध जाइन्छ, त आवरण कम्प्लेक्समा एक संरचनात्मक परिवर्तन हुन्छ, जसको द्वारा जीपी120 (gp120)को केमोकाइन बंधक डोमेन उजागर हो जाछन र उसलाइ लक्ष्यको केमोकाइन अभिग्राहकोंको साथ अंतःक्रिया गराउनको मौका मिलइन्छ।[६९][७०] यस कारण एक अधिक स्थिर दो-कांटों वाला जुडावको निर्माण हुन्छ, जुन एन (N) -टर्मिनल संगलन पेप्टाइड जीपी41 (gp41)को कोशिकाको मेम्ब्रेनको भेदन गराउनको अनुमति दिन्छ।[६९][७०] यसको पछि जीपी41 (gp41)मा मौजूद दोहराव क्रम, एचआर1 (HR1) र एचआर2 (HR2) अंतःक्रिया गर्छन्, जस संग जीपी41 (gp41)को कोशिकाबाह्य भाग एक हेयरपिनको आकारमा सिकुड जाइन्छ। यो चक्राकार संरचना जीवाणु र कोशिका मेम्ब्रेनको एक दोस्रोको निकटले आती हो, जस संग मेम्ब्रेनोंको संगलन र परिणामित जीवाण्विक कैप्सिडको प्रवेशको मौका मिलइन्छ।[६९][७०]

एक पल्ट जब एचआईभि (HIV) लक्ष्य कोशिका ले बंध जाइन्छ, त एचआईभि (HIV) आरएनए (RNA) र विभिन्न किण्वक, रिवर्स ट्रांस्क्रिप्टेस (reverse transcriptase), इंटीग्रेस (integrase), राइबोन्यूक्लियेस (ribonuclease) र प्रोटिएस (protease) सहित, कोशिकामा प्रविष्ट गरिन्छ।[६९] केंद्र तिर माइक्रोट्युब्युल (microtubule) आधारित परिवहनको समयमा, एकल-तंतु वाला जीवाण्विक आरएनए (RNA) जीनोमको दोहोरो-तंतु वाला डीएनए (DNA)मा ट्रांस्क्राइब गर्‍यो जाइन्छ, जसलाइ अगाडी पाहुना गुणसूत्रमा एकीकृत गरिन्छ।

एचआईभि (HIV) यस सीडी4 (CD4)- सीसीआर5 (CCR5) मार्गको द्वारा द्रुमाश्मको कोशिकाहरू (dendritic cells) (डीसी) (DCs)को संक्रमित गर्न सक्छ, तर मैननोस–विशिष्ट सी (C)-प्रकारको लैक्टिन अभिग्राहकों, जस्तै डीसी-साइन (DC-SIGN)को प्रयोगएरते भए एक अन्य मार्गको प्रयोग पनि गरे जान सक्छ।[७२] (डीसी) (DCs) उनी शुरुआती कोशिकाहरू हरूमा छन्, जस संग कुनै यौन सञ्चरणको समयमा जीवाणुको सामना हुन्छ। वर्तमानमा यस्तो मानिन्छ कि (डीसी) (DCs) द्वारा जब जीवाणुलाई श्लेष्मकमा जकड लिया जाइन्छ, त उनी टी (T)-कोशिकाहरूमा एचआईभि (HIV)को सञ्चरण गरेर एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाछन.[७२] यस्तो विश्वास हो कि एफईजेड-1 (FEZ-1)को उपस्थिति, जुन प्राकृतिक रूप ले तन्त्रिकाकोशिकाहरू (neurons)मा हुन्छ, एचआईभि (HIV) द्वारा कोशिकाको संक्रमणलाई रोकती छ। doi:10.1073/pnas.0900502106
This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand</ref>

दोहराव र ट्रांस्क्रिप्शन

जीवाण्विक कैप्सिडद्वारा कोशिकामा प्रवेश गराउनको कुनै नै समय बाद, रिवर्स ट्रांस्क्रिप्टेस (reverse transcriptase) नामक एक किण्वक एकल-रेशे वाला (+)आरएनए (RNA) जीनोमको सम्बन्धित जीवाण्विक प्रोटीनहरू देखि मुक्त गर्छ र एक पूरक डीएनए (सीडीएनए) (cDNA) अणुमा यसको प्रतिलिपि बनाइन्छ।[७३] रिवर्स ट्रांस्क्रिप्शनको प्रक्रियामा त्रुटि उत्पन्न होनेको धेरै अधिक संभावना हुन्छ, र परिणामस्वरूप प्राप्त हुने मािवर्तन दबाइहरूको विरुद्ध प्रतिरोध उत्पन्न गर्न सक्छ या जीवाणुलाई शरीरको प्रतिरक्षा तन्त्र देखि बच निकलनेको मौका दे सक्छ। रिवर्स ट्रांस्क्रिप्टेसमा राइबोन्युक्लियस गतिविधि, जुन सीडीएनए (cDNA)को संश्लेषणको समयमा जीवाण्विक डीएनए (DNA)को स्तर घटा देती हो, तथा साथ नै डीएनए (DNA)मा निर्भर डीएनए (DNA) बहुलक गतिविधि, जुन एंटीसेन्स सीडीएनए (antisense cDNA) भन्दा एक सेन्स डीएनए (sense DNA)को निर्माण गर्छ, पनि हुन्छ। डाक्टर कैसरको सूक्ष्मजैविकी गृह पृष्ठ > चतुर्थ. वाईरसेस > एफ अनिमल भाइरस लाईफ साईकल > 3.द लाइफ साइकल अफ एचआईभि बाल्टीमोर काउंटीको सामुदायिक कलेज. अद्यतन: जनवरी 2008</ref> सीडीएनए (cDNA) र यसको पूरक एक साथ मिलेरएक दोहोरो-रेशे वाला जीवाण्विक डीएनए (DNA)को निर्माण गर्छन्, जसलाइ यसको पछि कोशिकाको केंद्रमा पठाइयो जाइन्छ। पाहुना कोशिकाको जीनोममा जीवाण्विक डीएनए (DNA)को एकीकरण एक अन्य जीवाण्विक किण्वकद्वारा हुन्छ, जसलाइ इंटीग्रेस (integrase) भन्दछन्.[७३]

डबल भूग्रस्त डीएनए (DNA)मा एचआईभि (HIV)को जीनोमको रिवर्स प्रतिलेखन

अब यो एकीकृत जीवाण्विक डीएनए (DNA) एचआईभि (HIV) संक्रमणको दीर्घकालिक चरणमा निष्क्रिय पर्यो रह सक्छ।[७३] सक्रिय रूप ले जीवाणुलाई उत्पन्न गराउनको लागि विशिष्ट कोशिकीय ट्रांस्क्रिप्शन कारकहरूको उपस्थित हुनु आवश्यक हुन्छ, जसमा देखि सर्वाधिक महत्वपूर्ण एनएफकेबी (NF-κ B) (एनएफ काप्पा बी) (NF kappa B) हो, जसको उच्च-नियमन टी (T)-कोशिकाको सक्रिय भए पछि गरिन्छ।[७४] यसको अर्थ यो हो कि वर्तमानमा जुन कोशिकाहरू संक्रमणको प्रतिस्पर्धाएर रही छन्, उसलाइ एचआईभि (HIV) द्वारा नष्ट किये जाउनको सर्वाधिक संभावना छ।

जीवाण्विक दोहरावको समयमा, एकीकृत डीएनए (DNA) प्रोभाइरस (provirus) एमआरएनए (mRNA)मा ट्रांस्क्राइब हुन्छ, जसलाइ यसको पछि छोटे-छोटे टुकडहरूमा जोडयो जाइन्छ। यिनीहरू साना टुक्रा केन्द्र देखि कोशिकाद्रव्यमा भेजे जाछन, जहाँ उसलाइ नियामक प्रोटीन टीएटी (Tat) (जो नयाँ जीवाणुहरूको उत्पादनको प्रोत्साहित गर्छ) र आरईवी (Rev)मा अनुवादित गरिन्छ। जब यो नवनिर्मित आरईवी (Rev) प्रोटीन केंद्रमा एकत्रित हो जाइन्छ, त यो जीवाण्विक एमआरएनए (mRNAs) देखि जुडता हो र टुकडहरूमा न जोडियो (unspliced) आरएनए (RNAs)को केन्द्र देखि चले जाउनको अनुमति दिन्छ, जहाँ उनी अन्यथा टुकडहरूमा जोडे जाउन सम्म बने रहन्छन्.[७५] यस चरण मा, पूर्ण-लंबाई वाला एमआरएनए (mRNA) देखि संरचनात्मक प्रोटीन जीएजी (Gag) र ईएनवी (Env) उत्पन्न गरिन्छ। पूर्ण-लंबाई वाला आरएनए (RNA) वस्तुतः जीवाणु जीनोम हुन्छ; यो जीएजी (Gag) प्रोटीन ले बंधता हो र यसलाइ नयाँ जीवाणु कणहरूमा राखिन्छ।

ऐसा प्रतीत हुन्छ कि एचआईभि-1 (HIV-1) र एचआईभि-2 (HIV-2) आफ्नो आरएनए (RNA)को अलग-अलग ढङ्ग देखि भरते छन्; एचआईभि-1 (HIV-1) कुनै पनि उपयुक्त आरएनए (RNA) देखि बंध जाएगा, जबकि एचआईभि-2 (HIV-2) मुख्यतः उनी एमआरएनए (mRNA) देखि बंधेगा, जसको प्रयोग स्वतः जीएजी (Gag) प्रोटीनको निर्माणको लागि भएको थियो। यसको अर्थ यो पनि हुन सक्छ कि एचआईभि-1 (HIV-1) परिवर्तित हो पानमा राम्रो ढङ्ग देखि सक्षम हुन्छ (एचआईभि-1 (HIV-1) सङ्क्रमण एचआईभि-2 (HIV-2)को तुलनामा जोड देखि एड्स (AIDS) तिर बढता हो र यो अधिकांश वैश्विक संक्रमणहरूको लागि जिम्मेदार हुन्छ).

संयोजन तथा मुक्ति

जीवाण्विक चक्रको अन्तिम चरण, नयाँ एचआईभि-1 (HIV-1) वायरनों (virons)को संयोजन, पाहुना कोशिकाको प्लाज्मा झिल्लीमा प्रारम्भ हुन्छ। ईएनवी (Env) बहु-प्रोटीन (जीपी160) (gp160) एण्डोप्लास्मिक रेटिक्युलम (endoplasmic reticulum) देखि भएर गुजरता हो र यसलाइ गल्गी कम्प्लेक्समा पठाइयो जाइन्छ, जहाँ यसलाइ प्रोटीएसद्वारा चीरकर दुई एचआईभि (HIV) आवरण ग्लाइकोप्रोटीनहरू जीपी41 (gp41) र जीपी120 (gp120)मा यसको प्रसंस्करण गरिन्छ। यिनलाइ पाहुना कोशिकाको प्लाज्मा झिल्लीमा पठाइयो जाइन्छ, जहाँ जीपी41 (gp41) जीपी120 (gp120)को संक्रमित कोशिकाको झिल्ली देखि जोड दिन्छ। जब निर्मित हो रहयोवायरिऔन पाहुना कोशिका उम्रिन प्रारम्भ गर्छ, त जीएजी (पी55) (p55) र जीएजी-पीओल (Gag-Pol) (पी160) (p160) बहु-प्रोटीन पनि एचआईभि (HIV) जीनोमिक आरएनए (RNA)को साथ प्लाज्मा झिल्लीको आंतरिक सतह ले जोडिएको हुन्छन्. परिवर्तन या त निर्मित हो रही कलीमा हुन्छ, या पाहुना कोशिका ले उम्रिनमा अपरिपक्व वायरिऔन में. परिपक्वताको समयमा एचआईभि (HIV) प्रोटीस बहुप्रोटीनहरूलाई एकल कार्यात्मक एचआईभि (HIV) प्रोटीनहरू र किण्वकहरूमा विखण्डित गर्छन्. यसको पछि विभिन्न संरचनात्मक घटक संयोजित भएर एक वयस्क एचआईभि (HIV) वायरिऔनको रचना गर्छन्.[७६] यस विखंडन चरण प्रोटीस निषेधकों द्वारा रोकिन सक्छ। यसको पछि परिपक्व जीवाणु अन्य कोशिकाहरूलाई संक्रमित गरेर पानमा सक्षम हुन्छ।

आनुवंशिक परिवर्तिता

एसआईवी (SIV) र एचआईभि (HIV)को जातिवृत्तीय वृक्ष.

एचआईभि (HIV) अनेक जीवाणुहरू देखि यस रूपमा भिन्न हो कि यसमा अति-उच्च आनुवांशिक परिवर्तिता हुन्छ। यो विविधता यसको तीव्र दोहराव चक्र, जसमा यो प्रतिदिन 109 देखि 1010 वायरिऔन उत्पन्न गर्छ,को साथ दोहरावको प्रत्येक चक्रमा लगभग 3 x 10−5 प्रति न्युक्लिओटाइड आधारको उच्च परिवर्तन दर र रिवर्स ट्रांस्क्रिप्टेसको पुनर्संयोजनात्मक गुणहरुको परिणामस्वरूप प्राप्त हुन्छ।[७७][७८]

इस जटिल परिदृश्यको परिणामस्वरूप एक एक्लै संक्रमित विरामीमा एक नै दिनमा एचआईभि (HIV)को अनेक संस्करण निर्मित हो जाछन.[७७] यो विविधता तब र अधिक बढ जान्छ, जब कुनै कोशिकालाई एक नै समयमा एचआईभि (HIV)को दुई या दुई भन्दा अधिक भिन्न खिंचावों द्वारा एक साथ संक्रमित गरिन्छ। जब समकालिक सङ्क्रमण हुन्छ, त यसको फलस्वरूप उत्पन्न हुने वायरिऔनको जीनोममा दुई भिन्न खिंचावों देखि प्राप्त आरएनए (RNA) देखि मिलेरबनयोहुन सक्छ। अब यो संकर वायरिऔन एक नयाँ कोशिकालाई संक्रमित गर्छ, जहाँ यो दोहराव देखि गुजरता छ। जब यस्तो हुन्छ, त रिवर्स ट्रांस्क्रिप्टेस, दुई भिन्न आरएनए (RNA) सांचोंको बीचमा कूदते भए, एक नव-संश्लेषित रेट्रोवायरल डीएनए (DNA) अनुक्रम उत्पन्न गर्नेछ, जुन दुई अभिभावक जीनोमोंको बीचको एक पुनर्संयोजन हुन्छ।[७७] यो पुनर्संयोजन तब सबै संग स्वाभाविक हुन्छ, जब यो उप-प्रकारोंको बीच हो रहयोहो.[७७]

अनेक खिंचावहरूमा निकट-संबंध राखउन वाला सीमियन इम्युनोडेफिशियन्सी भाइरस (simian immunodeficiency virus) (एसआईवी) (SIV) उत्पन्न भयो हो, जसलाइ प्राकृतिक पाहुना प्रजातिहरूको आधारमा वर्गीकृत गरिन्छ। यस्तो मानिन्छ कि अफ्रीकी हरे बाँदर ((एसआईवीएजीएम) (SIVagm)) र सूटी मैंगेबीको ((एसआईवीएसएमएम) (SIVsmm) )को (एसआईवी) (SIV) खिंचावोंको विकासको उनको पाहुनाहरूको साथ एक लामो विकासपरक इतिहास रहयोहै। यिनी पाहुनाहरू देखि यस जीवाणुको उपस्थितिको अनुकूलोत गरेको छ,[७९] जुन कि पाहुनाको रक्तमा उच्च स्तरहरूमा उपस्थित हुन्छ, तर केवल हल्का प्रतिरोध प्रतिक्रिया उत्पन्न गर्छ, Holzammer S, Holznagel E, Kaul A, Kurth R, Norley S (२००१), "High virus loads in naturally and experimentally SIVagm-infected African green monkeys", Virology 283 (2): 324–31, डिओआई:10.1006/viro.2001.0870, पिएमआइडी 11336557 </ref> बाँदरहरु जस्तै एड्स (AIDS)को विकासको कारण होन बनता, कुर्थ, आर. र नोर्ली, एस. (1996) एसआईवी (SIV)को प्राकृतिक पोषद वाँदर एड्स किन हैन विकसित गरछन?, जे. एनआईएच (NIH) रेस (Res) . 8 , 33-37.</ref> र मनुष्यहरूमा एचआईभि (HIV) संक्रमणको विशिष्ट पुनर्संयोजन र गहन परिवर्तन ले हैन गुजरता. Baier M, Dittmar MT, Cichutek K, Kurth R (१९९१), "Development of vivo of genetic variability of simian immunodeficiency virus", Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 88 (18): 8126–30, डिओआई:10.1073/pnas.88.18.8126, पिएमआइडी 1896460, पिएमसी 52459 </ref>

यसको विपरीत, जब यिनीहरू खिंचाव उनी प्रजातिहरूलाई संक्रमित गर्छन्, जुन एसआईवी (SIV)को प्रति अनुकूलित छैनन् (ह्रीसस (rhesus) या साइनोमोलोगस मकैक (cynomologus macaques) जस्तै “विषम” मेजबान), त यिनी पशुहरूमा एड्स (AIDS) विकसित हो जाइन्छ र यो जीवाणु आनुवांशिक विविधता उत्पन्न गर्छ, जुन कि मानव एचआईभि (HIV) संक्रमणको समान हुन्छ। Daniel MD, King NW, Letvin NL, Hunt RD, Sehgal PK, Desrosiers RC (१९८४), "A new type D retrovirus isolated from macaques with an immunodeficiency syndrome", Science 223 (4636): 602–5, डिओआई:10.1126/science.6695172, पिएमआइडी 6695172 </ref> चिंपांजी एसआईवी (Chimpanzee SIV) (एसआईवीसीपीजेड) (SIVcpz), एचआईभि-1 (HIV-1)को निकटतम आनुवांशिक सम्बन्धि, आफ्नो प्राकृतिक पाहुनामा बढी भयो मृत्यु-दर र एड्स (AIDS) जस्तै लक्षणहरू देखि जोडयो हुन्छ।[८०] यस्तो प्रतीत हुन्छ कि एसआईवीसीपीजेड (SIVcpz) र एचआईभि-1 (HIV-1) दुवै नै चिंपांजिहरू र मनुष्हरूको जनसंख्यामा अपेक्षाकृत हालिया समयमा सञ्चरित भए हुन्। यसैले उनको पाहुना अझै सम्म यस जीवाणुको प्रति अनुकूलित हैन हो सके छन्.[७९] दुवै जीवाणुहरूले अधिकांश एसआईवी (SIV)मा उपस्थित एनईएफ (Nef) जीनको एक कार्य पनि गंवा दिए है; यस कार्यको बिना, टी (T) कोशिका अवक्षयको संभावना बढ जान्छ, जस संग प्रतिरक्षामा कमी (immunodeficiency) उत्पन्न हुन्छ।[८०]

आवरण (ईएनवी) (env) क्षेत्रमा अन्तरोंको आधारमा एचआईभि-1 (HIV-1)को तीन समूहहरुको पहिचान गरे गई है: एम (M), एन (N) तथा ओ (O).[८१] समूह एम (M) सर्वाधिक प्रचलित हो र यसलाइ पुरा जीनोमको आधारमा आठ उप-प्रकारों (या क्लेड)मा बांटा गयो हो, जुन कि भौगोलोक रूप ले भिन्न हुन्छन्.[८२] यिनीहरूमा उप-प्रकार बी (B) (उत्तरी अमरीका र यूरोपमा पाइन्छ), ए (A) र डी (D) (मुख्यतः अफ्रीकामा पाए जाछन), र सी (C) (मुख्यतः अफ्रीका र एशियामा पाइन्छ) सर्वाधिक प्रचलित छन्; यिनीहरू उप-प्रकार बहु-आनुवांशिक वृक्षमा शाखाहरूको निर्माण गर्छन्, जुन कि एचआईभि-1 (HIV-1)को एम (M) समूहको वंशको प्रतिनिधित्व गर्छं. भिन्न उप-प्रकारोंको साथ सह-संक्रमणको कारण मािवाही रिकम्बिनेन्ट रूप (circulating recombinant forms) (सीआरएफ) (CRFs) उत्पन्न हुन्छन्. वर्ष 2000, जब उप-प्रकारोंको वैश्विक प्रचलनको अन्तिम विश्लेषण भएको थियो,मा वैश्विक स्तरमा 47.2% सङ्क्रमण उप-प्रकार सी (C), 26.7% उप-प्रकार ए/सीआरएफ02_एजी (A/CRF02_AG), 12.3% उप-प्रकार बी (B) , 5.3% उप-प्रकार डी (D), 3.2% सीआरएफ_एई (CRF_AE), र शेष 5.3% अन्य उप-प्रकारों तथा सीआरएफ (CRFs) देखि मिलेरबने थिए।[८३] अधिकांश एचआईभि-1 (HIV-1) अनुसंधान उप-प्रकार बी (B)मा केंद्रित हुन्छ; कुनै पर्‍योगशालाहरू अन्य उप-प्रकारोंमा ध्यान केंद्रित गर्छं.[८४] वर्ष 2009मा पृथक गरिएको एक जीवाणुको आधारमा एक चौथो समूह, “पी (P)”को अस्तित्वको कल्पनाको गई छ।[८५][८६][८७] यस्तो प्रतीत हुन्छ कि यो खिंचाव गुरिल्ला एसआईवी (SIV) (एसआईवीजीओआर) (SIVgor) देखि प्राप्त गर््यो हो, जसलाइ सबै संग पहिले वर्ष 2006मा पश्चिमी तराई वाला गुरिल्लों भन्दा अलग भएको थियो।[८५]

एचआईभि-2 (HIV-2)को आनुवांशिक क्रम केवल आंशिक रूप ले नै एचआईभि-1 (HIV-1)को समान हो र यो एसआईवीएसएसएम (SIVsmm)को अधिक निकट दि खाए दिन्छ।

निदान

अनेक एचआईभि-पजिटिव (HIV-positive) मान्छे यस कुरा देखि अनभिज्ञ हुन्छन् कि उनी जीवाणु द्वारा संक्रमित हो चुके छन्.[८८] उदाहरणको लागि, अफ्रीकाको यौन-रूप देखि सक्रिय शहरी जनसंख्या हरूमा 1% भन्दा पनि कमको जांचको गई हो र ग्रामीण जनसंख्यामा त यो अनुपात र पनि कम छ।[८८] यसको अतिरिक्त, शहरी स्वास्थ्य सु्विधाहरूको लाभले रहीं केवल 0.5% गर्भवती महिलाहरुको नै परामर्श दिइएको हो, उनको परीक्षण गर््यो हो या उसलाइ उनको परीक्षणहरूको परिणाम प्राप्त भए छन्.[८८] पुनः ग्रामीण स्वास्थ्य सुविधाहरूमा यो अनुपात र पनि कम छ।[८८] अतः किन भनें दाता आफ्नो संक्रमणको प्रति अनभिज्ञ हुन सक्छन्, अतः चिकित्सीय अनुसंधानमा प्रयुक्त दाताको रक्त या रक्त उत्पादनहरूको एचआईभि (HIV) जांच नियमित रूप ले गरिन्छ।[८९]

एचआईभि-1 (HIV-1) परीक्षणमा एक किण्वक-सम्बन्धि इम्युनोसर्बेन्ट परीक्षण (enzyme-linked immunosorbent assay) (एलिसा) (ELISA)को साथ एक प्रारम्भिक जांचको द्वारा एचआईभि-1 (HIV-1)को एंटिबडीको चिन्हारी गरिन्छ। प्रारम्भिक एलिसा (ELISA) देखि प्राप्त गैर-प्रतिक्रियात्मक परिणामको नमूनहरूलाइ तब सम्म एचआईभि-निगेटिव (HIV-Negative) मानिन्छ, जब सम्म कि कुनै संक्रमित साथीको साथ या अज्ञात एचआईभि (HIV) अवस्था वाला साथीको साथ कुनै नया संपर्क न भयो हो. प्रतिक्रियात्मक एलिसा (ELISA) वाला नमूनहरूको प्रतिलिपिमा पुनर्परीक्षण गरिन्छ।[९०] यदि कुनै पनि प्रतिलिपि परीक्षणको परिणाम प्रतिक्रियात्मक हो, त नमूनेको दोहरावपूर्ण रूप ले प्रतिक्रियात्मक भनिन्छ र एक अधिक विशिष्ट सहायक परीक्षण (उदा. वेस्टर्न ब्लट (Western blot) या कम प्रचलित रूप ले, एक इन्म्युनोफ्लोरासेंस परीक्षण (immunofluorescence assay) (आईएफए) (IFA))को साथ पुष्टि परीक्षण गरिन्छ। केवल उन्हीं नमूनहरूलाइ एचआईभि-पजिटिव (HIV-Positive) र एचआईभि (HIV) संक्रमणको सूचक मानिन्छ, जुन दोहरावपूर्ण रूप ले एलिसा (ELISA)को द्वारा प्रतिक्रियात्मक र आईएफए (IFA) द्वारा सकारात्मक या वेस्टर्न ब्लट (Western blot) द्वारा प्रतिक्रियात्मक हुन् . जुन नमूने दोहरावपूर्ण रूप ले एलिसा (ELISA)-प्रतिक्रियात्मक हुन् , उनी कहिले काँही एक अनिश्चित वेस्टर्न ब्लट (Western blot) परिणाम प्रदान गर्छन्, जुन कि कुनै संक्रमित व्यक्तिमा एचआईभि (HIV)को प्रति एक अपूर्ण एंटीबडी प्रतिक्रिया, या कुनै असंक्रमित व्यक्तिमा गैर-विशिष्ट प्रतिक्रियाहरू हुन सक्छं.[९१]

हुनत यिनी अस्पष्ट मामलहरूमा संक्रमणको पुष्टि गराउनको लागि आईएफए (IFA)को प्रयोग गरे जान सक्छ, तर यस माीक्षणको प्रयोग व्यापक तरिकामा हैन गरे जाता. सामान्यतः एक महिना भन्दा अधिक समय पछि एक र नमूना लिया जान चाहिये र अनिर्धारित वेस्टर्न ब्लट (Western blot) परिणामहरू वाला व्यक्तिहरूको पुनर्परीक्षण गरे जान चाहिए. हुनत यो साधारण तरिकामा धेरै कम उपलब्ध हो, तर न्युक्लिक अम्ल (nucleic acid) परीक्षण (उदा., जीवाण्विक आरएनए (RNA) या प्रो-जीवाण्विक डीएनए (DNA) विस्तारण विधि) पनि कुनै विशिष्ट मामलहरूमा निदानमा सहायक हुन सक्छ।[९०] यसको अतिरिक्त, नमूनोंको निम्न गुणवत्ताको कारण कुनै जांचे गये नमूने पनि अनिर्णायक परिणाम प्रदान गरेर सकते छन्. यस्तो स्थितिहरू मा, एक दोस्रो नमूना एकत्रित गरिन्छ र एचआईभि (HIV) संक्रमणको लागि उनको परीक्षण गरिन्छ।

आधुनिक एचआईभि (HIV) अत्यधिक अचूक छन्. यस्तो अनुमान हो कि सामान्य अमरीकी जनसंख्यामा दो-चरणहरु वाला परीक्षण प्रोटोकलमा गलत-ढङ्ग देखि पजिटिव परिणाम मिलउनको संभावना लगभग 0.0004% देखि 0.0007% हुन्छ। Chou R, Huffman LH, Fu R, Smits AK, Korthuis PT (July २००५), "Screening for HIV: a review of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force", Ann. Intern. Med. 143 (1): 55–73, पिएमआइडी 15998755  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)</ref> Kleinman S, Busch MP, Hall L, et al. for the Retrovirus Epidemiology Donor Study (१९९८), "False-positive HIV-1 test results in a low-risk screening setting of voluntary blood donation", JAMA 280 (12): 1080–1085, डिओआई:10.1001/jama.280.12.1080, पिएमआइडी 9757856 </ref> Wood RW, Dunphy C, Okita K, Swenson P (२००३), "Two "HIV-Infected" Persons Not Really Infected", Arch Intern Med 163 (15): 1857–1859, डिओआई:10.1001/archinte.163.15.1857, पिएमआइडी 12912724 </ref> Padeh YC, Rubinstein A, Shliozberg J (२००५), "Common variable immunodeficiency and testing for HIV-1", N Engl J Med 353 (10): 1074–1075, डिओआई:10.1056/NEJMc051339, पिएमआइडी 16148302 </ref>

उपचार

अबाकावीर - एक न्Post processing should be at the endयूक्Post processing should be at the endलियोसाइड रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस अवरोधक (NARTIs or NRTIs)

वर्तमानमा एचआईभि (HIV) या एड्स (AIDS)को लागि कुनै सुइ या उपचार सार्वजनिक रूप ले उपलब्ध छैन. Los Alamos National Laboratory • Established 1943, "Fighting the world’s most dangerous disease::Los Alamos Lab", Lanl.gov, अन्तिम पहुँच २०१०-०७-२८ </ref> Robb ML (२००८), "Failure of the Merck HIV vaccine: an uncertain step forward", Lancet 372 (9653): 1857–1858, डिओआई:10.1016/S0140-6736(08)61593-7 </ref> हुनत, पछिल्लो दुई असफल उम्मेदवार सुइहरूको संयोजन देखि बने एक सुइहरूको बारेमा सेप्टेम्बर 2009मा यो जानकारी मिली थियो कि थाइल्याण्डमा गरिएको एक परीक्षणमा यसको प्रयोगको कारण संक्रमणहरूमा 30%को कमी आएको थियो। "HIV vaccine 'reduces infection'", BBC News, सेप्टेम्बर २४, २००९, अन्तिम पहुँच मार्च ३०, २०१० </ref> यस्तो मानिन्छ कि यसको अतिरिक्त उजागर होनेको तुरुन्त पछि किये जाउन वाला एंटीरेट्रोवायरल उपचार, जसलाइ पोस्ट-एक्सपोजर प्रोफिलेक्सिस (post-exposure prophylaxis) भन्दछन्,को एक कोर्स यदि यथाशीघ्र प्रारम्भ गर्‍यो जाए, त यो संक्रमणको जोखिमको कम गर्छ।[९२] जुलाई 2010 मा, यो दे खा्यो कि टेनोफोविर (tenofovir), एक रिवर्स ट्रांस्क्रिप्टेस निषेधक (reverse transcriptase inhibitor) युक्त एक योनिक जेल (vaginal gel)ले दक्षिण अफ्रीकामा गरिएको एक परीक्षणमा एचआईभि (HIV) संक्रमणको दरहरूलाइ 39 प्रतिशत सम्म घटा दिए।[९३]

हुनत, सुइहरू तथा/या पोस्ट-एक्सपोजर प्रोफिलेक्सिसद्वारा प्रदान गरिने अपूर्ण सुरक्षाको कारण, आगामी कुनै समय सम्म विषाणुको संपर्क देखि बचाव नै सङ्क्रमण देखि बचनेको एकमात्र उपाय हुनु अपेक्षित छ। एचआईभि (HIV) संक्रमणको वर्तमान उपचार उच्च रूप ले सक्रिय एंटीरेट्रोवायरल उपचार (highly active antiretroviral therapy), या हार्ट (HAART) देखि मिलेरबनयोहुन्छ।[९४] 1996 मा, जब प्रोटीएस निषेधक-आधारित हार्ट (HAART) पहिलो पल्ट प्रस्तुत भएको थियो, त्यतिखेर देखि यो अनेक एचआईभि (HIV)-संक्रमित मान्छेहरूको लागि अत्यधिक लाभदायक रहयोहै।[९५] वर्तमान हार्ट (HAART) विकल्प संयोजन (या “ककटेल”) हुन्छन्, जसमा एंटीरेट्रोवायरल एजेन्टहरूको कम से कम दुई प्रकारों, या “श्रेणिहरू”, देखि ली गई कम से कम तीन दबाइहरू हुन्छं. विशिष्ट रूप ले, यिनीहरू श्रेणिहरु दुई न्युक्लियोसाइड एनालग रिवर्स ट्रांस्क्रिप्टेस इन्हीबिटर्स (nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors) (नार्टी (NARTIs) या एनआरटी (NRTIs)) तथा एक प्रोटीस इन्हीबिटर (protease inhibitor) अथवा एक गैर-न्युक्लियोसाइड रिवर्स ट्रांस्क्रिप्टेस इन्हीबिटर (non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor) (एनएनआरटीआई) (NNRTI) हुन्छं.

दबाइहरूको नयाँ श्रेणियां, जस्तै प्रवेश निषेधक (entry inhibitors) उनी विरामीहरूको लागि उपचारको विकल्प प्रदान गर्छं, जुन साधारण उपचारैको प्रति पहिले प्रतिरोध-क्षम हो चुके विषाणुओंको कारण संक्रमित भए हुन् , हुनत उनी व्यापक रूप ले उपलब्ध तथा सीमित-संसाधनहरू वाला स्थापनामा विशिष्ट रूप ले अभिगम्य छैनन्.

चूंकि बच्चाहरु, विशिष्टतः नवजात शिशुहरु,मा एड्स (AIDS)को विकास वयस्कहरूको तुलना अधिक तीव्र र कम पूर्वानुमेय हुन्छ, अतः वयस्कहरूको तुलनामा बच्चहरूमा अधिक आक्रामक उपचारको अनुशंसाको गई छ।[९६] जस विकसित देशहरूमा हार्ट (HAART) उपलब्ध हो, वहां चिकित्सक आफ्नो विरामीहरूको पूर्णता देखि विश्लेषण गर्छन्: उनको जीवाण्विक भार का, कितनी गति ले सीडी4 (CD4) घटता हो र विरामी इच्छुक हो या हैन, यिनी बातहरूको मापन गर्छन्. यसको पछि उनी यस कुराको निर्णय लिछन कि उपचार कब शुरु गराउनको अनुशंसा करनी छ।[९७]

हार्ट (HAART) न त विरामीको उपचार गर्छ र न त एक समान रूप ले सबै लक्षणहरूलाई हटाउइन्छ; यदि उपचारको रोक दिए जाए, त एचआईभि-1 (HIV-1)को उच्च स्तर, जुन प्राय हार्ट (HAART)को प्रति प्रतिरोधी हुन्छन्, लौट आउछन्.[९८][९९] यसको अतिरिक्त हार्ट (HAART)को प्रयोग गरेर एचआईभि (HIV) संक्रमणलाई हटाउउनको लागि पुरा जीवन-काल भन्दा अधिक समय लगेगा.[१००] यसको बावजूद, अनेक एचआईभि (HIV)-संक्रमित व्यक्तिहरूले आफ्नो सामान्य स्वास्थ्य र जीवनको गुणवत्तामा उल्लेखनीय सुधारको अनुभव गरे हो, जसको कारण विकसित विश्वमा एचआईभि (HIV) देखि जुडी रुग्णता र मृत्यु दरमा ठूलो गिरावट आएको छ।[९५][१०१][१०२] एक अध्ययनले सुझाव दिए कि यदि उपचार त्यतिखेर देखि शुरु गर्‍यो जाए, जब सीडी4 (CD4)को संख्या 350/µL हो, त एक एचआईभि (HIV) संक्रमित व्यक्तिको औसत संभावित जीवन-काल संक्रमणको समय देखि लिएर 32 वर्षहरूको हुन्छ।[१०३]

यो दे खा्यो हो कि हार्ट (HAART)को अनुपस्थिति मा, एचआईभि (HIV) संक्रमणको एड्स (AIDS)मा विकसित होनेको मध्यमान नौ भन्दा दस वर्षहरुको बीच हुन्छ, जबकि एड्स (AIDS)को विकास हो जाए पछि उत्तरजीविताको मध्यमान केवल 9.2 महिना हुन्छ।[१३] हुनत, कहिले काँही हार्ट (HAART) इष्टतम परिणामहरू देखि धेरै कम परिणाम प्राप्त गर्छ, कुनै स्थितियहरूमा यो विरामीहरूको संख्याको पचास प्रतिशत भन्दा पनि कममा प्रभावी रहयोहै। यस्तो अनेक कारणहरू देखि हो, जस्तै औषधिको प्रति असहनशीलता/दुष्प्रभाव, पूर्वमा अप्रभावी रहयोएंटीरेट्रोवायरल उपचार र एचआईभि (HIV)को कुनै दवा-प्रतिरोधी खिंचावको द्वारा भयो सङ्क्रमण. हुनत, एंटीरेट्रोवायरल उपचारको गैर-अवलम्बन तथा गैर-सातत्य नै अधिकांश व्यक्तिहरूमा हार्ट (HAART)को लाभोंको प्राप्तिमा विफलताको प्रमुख कारण हो.[१०४]

हार्ट (HAART)को गैर-अवलम्बन तथा गैर-सातत्यको कारण भिन्न-भिन्न तथा अतिव्यापी छन्. मुख्य मनोवैज्ञानिक कारण, जस्तै चिकित्सा देखभाल सम्म राम्रो अभिगमन न होना, अपर्याप्त सामाजिक समर्थन, मनोविकारी रोग र नशालु दबाइहरूको लत मिलेरगैर-अवलम्बनमा योगदान गर्छन्. यिनी हार्ट (HAART) परहेजहरूको जटिलता, चाहे गोलिहरूको संख्याको कारण हो, खुराकको आवृत्तिको कारण हो, भोजनमा प्रतिबंधोंको कारण हो या दुष्प्रभावहरु सहित इरादतन गैर-अवलम्बनको निर्माण गराउन वाला अन्य मुद्दोंको कारण हो, पनि यस समस्यामा योगदान गर्छ।[१०५][१०६][१०७] दुष्प्रभावहरूमा लाइपोडिस्ट्रफी (lipodystrophy), डिस्लिपिडेमिया (dyslipidemia), इन्सुलिन प्रतिरोध, हृदयवाहिनी भन्दा जोडिएको जोखिमहरूमा वृद्धि र जन्म-दोष शामिल छन्.[१०८][१०९]

एचआईभि (HIV)को उपचार शुरु गराउनको समयको लिएर अझै पनि बहस गरिन्छ। यस कुरामा कुनै विवाद छैन कि विरामीको सीडी4 (CD4) संख्या 200 देखि तल गिरने भन्दा पहिले उपचार प्रारम्भ गर्‍यो जान चाहिये, र अधिकांश राष्ट्रीय दिशानिर्देश सीडी4 (CD4) संख्या 350 देखि तल गिरने भन्दा पहिले उपचार शुरु गरेर दिनको भन्दछन्; तर सबंधित अध्ययनहरु कुनै यस्तो/यस्ता/यसरी प्रमाण मिले हुन् कि उपचारको सीडी4 (CD4) संख्या 350 देखि तल गिरने भन्दा पहिले शुरु गरेर दिनयोचाहिये.[१०१][११०] जस देशहरूमा सीडी4 (CD4) संख्या उपलब्ध न हो, वहां डबल्यूएचओ (WHO) चरण III या IV रोग[१११] वाला विरामीहरूको उपचार गरे जान चाहिये.

एंटी-रेट्रोवायरल दबाइहरू महंगी हुन्छं र विश्वको अधिकांश संक्रमित व्यक्तिहरूको नजीकै एचआईभि (HIV) र एड्स (AIDS)को चिकित्सा र उपचार सम्म अभिगमन उपलब्ध छैन.[११२] वर्तमान उपचारैमा सुधारको लागि किये जा रहे अनुसंधानों मा, वर्तमान दबाइहरूको दुष्प्रभावहरूलाइ कम गर्न, अवलम्बनको बढानको लागि दबाइको परहेजहरूलाई र सरल बनाउन र दबाइको प्रतिरोधको प्रवन्धन गराउनको लागि परहेजहरूको सर्वश्रेष्ठ क्रमको निर्धारण गर्न शामिल छ। दुर्भाग्य से, यस्तो मानिन्छ कि केवल कुनै सुइ नै यस महामारीको रोक पानमा सक्षम हुन सक्छ। यस्तो यसैले हो किन भनें सुइहरूको लागत कम हुनेछ र यस प्रकार यो विकासशील देशहरूको लागि पनि वहनीय हुनेछ, र यसमा दैनिक उपचारको आवश्यकता होन होगी.[११२] हुनत, 20 वर्षहरुको अनुसंधान पछि भी, एचआईभि (HIV-1) सुइहरूको लागि एक कठिन लक्ष्य बनयोभयो छ।[११२]

विकसित हो रहे उपचार

2008को मीडिया रिपोर्टों र 2009मा न्यू इङ्गल्याण्ड जर्नल अफ मेडिसिन (New England Journal of Medicine)ले बर्लिनको एक चिकित्सक, गेरो हटर (Gero Hütter)को एक एचआईभि (HIV)-पजिटिव विरामीको उपाख्यानात्मक मामलेको वर्णन गर्‍यो. विरामी, जसलाइ एक्युट माइलोजीनस ल्युकेमिया (acute myelogenous leukemia) (एएमएल) (AML) र एचआईभि (HIV) सङ्क्रमण दुवै थियो, एएमएल (AML)को लागि गरिएको उनको अस्थि-मज्जा प्रतिरोपण पछि कुनै मान्छेहरूले उसलाइ “कार्यात्मक रूप ले उपचारित” करार दिए। अस्थि-मज्जा दाताको चुनाव एक सीसीआर5(CCR5)-Δ32 परिवर्तन (जो “एचआईभि (HIV)को लगभग सबै खिंचावहरूलाइ लागि प्रतिरोध प्रदान गर्छ)को लागि होमोजाइगस (homozygous)को रूपमा भएको थियो।[११३] Hütter G, Nowak D, Mossner M, Ganepola S, Ganepola A, Allers K, Schneider T, Hofmann J, Kücherer C, Blau O, Blau IW, Hofmann WK, Thiel E (२००९), "Long-Term Control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 Stem-Cell Transplantation", N Engl J Med 360 (7): 692–698, डिओआई:10.1056/NEJMoa0802905, पिएमआइडी 19213682, अन्तिम पहुँच २००९-०३-३१ </ref> 600 दिनहरू सम्म एंटीरेट्रोवायरल दबाइहरूको उपचारको बिना रहउन पछि विरामीको रक्त, अस्थि-मज्जा र आंतमा एचआईभि (HIV)को स्तर पहिचान गरे सीमा देखि तल थिए, हुनत लेखकहरूले अन्य ऊतकहरूमा विषाणुको उपस्थितिको सम्भावनाको उल्लेख गर्‍यो. अनुसंधानकर्ताहरूले चेतावनी दी कि यस उपचारको उपाख्यानात्मक स्वरूप, अस्थि-मज्जा प्रतिरोपण भन्दा जोडिएको मृत्यु जोखिम र अन्य चिंताओंको कारण यसलाइ एक संभावित उपचार मान लिन अझै जल्दबाजी होगी.[११४][११५]

2010 मा, यो भनियो कि बैनलेक (BanLec) नामक एक रसायन एचआईभि (HIV)को दोहरावको एक प्रभावी निषेधक छ।[११६][११७] यूनिभर्सिटी अफ मिशिगन (University of Michigan)को अनुसंधानकर्ताहरूले यस कुराको निर्धारण गरे कि बैनलेक (BanLec) एचआईभि-1 (HIV-1)को आवरण प्रोटीन जीपी120 (gp120), जसमा उच्च शर्गरयोहुन्छ, देखि जुडता हो, जस संग मानव कोशिकाहरूमा विषाणुको प्रवेश निषिद्ध हो जाइन्छ।[११६][११७] अनुसंधानकर्ताहरूको सुझाव हो कि एचआईभि (HIV)को यस्तो निषेधक कुनै स्थानिक उपचार, जस्तै योनिक माइक्रोबिसाइड (vaginal microbicide)को रूपमा उपयोगी हुन सक्छ र यसको उत्पादन गर्न वर्तमान एंटीवायरल स्थानिक उपचारै भन्दा सस्तो पनि हुन सक्छ। "मीशीगन विश्वविद्यालयको शोधकर्ताहरुको भन्नु हो केलेमा मौजूद प्रोटिन एचआईभिको ब्लोक स्प्रेडमा मदद गर्छ", AnnArbor.com, 15 मार्च 2010</ref> एचआईभि-1 (HIV-1) संक्रमणको उपचारको लागि बैनलेक (BanLec) एफडीए (FDA) द्वारा अनुमोदित उपचार छैन र एचआईभि-1 (HIV-1) संक्रमणको उपचार गराउन या उसलाइ रोकउनको लागि यसको प्रयोग होन गरे जान चाहिए.

एचआईभिको अप्रकट भण्डार

एचआईभि (HIV)को संक्रमणलाई नियन्त्रित गराउन र एचआईभि (HIV) सङ्क्रमण देखि जुडी मृत्यु-दरको घटानेमा अत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवायरल उपचार (हार्ट) (HAART)को सफलताको बावजूद, वर्तमान दबाइ माहेज एचआईभि (HIV)को संक्रमणको पूरी जस्तै/तरिका उन्मूलन गरेर पानमा असमर्थ छन्. हार्ट (HAART)को प्रयोग गराउन वाला धेरै मान्छे एचआईभि (HIV) अनेक वर्ष सम्म मानक चिकित्सीय परीक्षणहरूको पहचानको स्तर ले तल बनाए राखउनमा सफल भए छन्. हुनत हार्ट (HAART)को प्रयोग बन्द गरेर दिन मा, एचआईभि (HIV) विषाणु-भार सीडी4+ टी-कोशिकाहरू (CD4+ T-Cells)मा एक सहवर्ती कमीको साथ तीव्रता देखि फिर्ता लौटता हो, जुन अधिकांश मामलाहरु मा, उपचारको पुनर्ग्रहणको रोकछन, जसको परिणाम एड्स (AIDS)को रूपमा मिलइन्छ।

स्वयंको सफलतापूर्वक पुनरुत्पन्न गराउनको लागि, एचआईभि (HIV)को लागि आफ्नो आरएनए (RNA) जीनोमको डीएनए (DNA)मा रूपांतरित गर्न अनिवार्य हुन्छ, जसलाइ यसको पछि पाहुना कोशिकाको केंद्रमा आयोत गरिन्छ र एचआईभि (HIV) इंटीग्रेसको कार्यको माध्यम ले पाहुना जीनोममा प्रविष्ट गरिन्छ। किन भनें एचआईभि (HIV)को मुख्य कोशिकीय लक्ष्य, सीडी4+टी कोशिकाहरू (CD4+ T-Cells), प्रतिरक्षा प्रणालीको स्मृति कोशिकाहरूको रूपमा कार्य करतीं छन्, अतः एकीकृत एचआईभि (HIV) यिनी कोशिकाहरूको जीवनकाल सम्म निष्क्रिय बनयोरह सक्छ। स्मृति टी कोशिकाहरू (Memory T-Cells) अनेक वर्ष र संभावित रूप ले दशकहरु सम्म जीवित रहन सक्छं. एचआईभि (HIV)को अप्रकट भण्डारको मापन संक्रमित विरामीहरूको सीडी4+ टी-कोशिकाहरू (CD4+ T-Cells)को असंक्रमित दाताहरूलाइ सीडी4+ टी-कोशिकाहरू (CD4+ T-Cells)को साथ उमेरिाएर र एचआईभि (HIV) या आरएनए (RNA)को मापन गरेर गरे जान सक्छ।[११८]

एचआईभि (HIV) सङ्क्रमण र एड्स (AIDS)को विकासको बिरुद्धसुरक्षा प्रदान गरेर पानमा उम्मेदवार सुइहरूको विफलताको परिणामस्वरूप एक पल्ट फेरि एचआईभि (HIV)को अव्यक्तताको लागि जिम्मेदार जैव-क्रियाविधिमा ध्यान केंद्रित भयो छ। सम्भव हो कि एंटी-रेट्रोवायरलहरूलाइ अप्रकट भण्डारमा लक्ष्यित दबाइहरूको साथ संयोजित गरेर निर्मित सीमित अवधिको एक उपचार दिन एचआईभि (HIV) संक्रमणको पूर्ण उन्मूलनको सम्भव बनयोदे.[११९]

पूर्वानुमान

ऐसा अनुमान हो कि उपचारको बिना, एचआईभि (HIV)को साथ सङ्क्रमण पछि उत्तरजीविताको शुद्ध मध्यमान समय एचआईभि (HIV) उप-प्रकारको आधारमा 9 देखि 11 वर्ष हुन्छ,[१२०] र अध्ययनको आधार मा, सीमित संसाधनहरू वाला जस स्थानहरूमा उपचार उपलब्ध न हो, उनिमा एड्स (AIDS)को निदान पछि उत्तरजीविता दरको मध्यमान 6 र 9 महिनाको बीच हुन्छ। Zwahlen M, Egger M (२००६), Progression and mortality of untreated HIV-positive individuals living in resource-limited settings: update of literature review and evidence synthesis (PDF), UNAIDS Obligation HQ/05/422204, अन्तिम पहुँच २००८-०३-१९ </ref> जस क्षेत्रहरूमा यो व्यापक रूप ले उपलब्ध हो, वहां एचआईभि (HIV) सङ्क्रमण र एड्स (AIDS)को लागि एक प्रभावी उपचारको रूपमा हार्ट (HAART)को विकासले यस रोगको मृत्यु-दरको 80% सम्म कम गर्‍यो हो, र जस एचआईभि (HIV)-संक्रमित व्यक्तिहरूमा निदान हाल नैमा भयो हो, उनिमा जीवनको सम्भावनाको 20-50 वर्ष सम्म बढयो दिए छ। Knoll B, Lassmann B, Temesgen Z (२००७), "Current status of HIV infection: a review for non-HIV-treating physicians", Int J Dermatol 46 (12): 1219–28, डिओआई:10.1111/j.1365-4632.2007.03520.x (निस्क्रिय 2009-08-10), पिएमआइडी 18173512  |doi_brokendate= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)</ref> Antiretroviral Therapy Cohort Collaboration (२००८), "Life expectancy of individuals on combination antiretroviral therapy in high-income countries: a collaborative analysis of 14 cohort studies", Lancet 372 (9635): 293–9, डिओआई:10.1016/S0140-6736(08)61113-7, पिएमआइडी 18657708 </ref>

चूंकि नयाँ उपचारहरूको विकास जारी हो र किन भनें एचआईभि (HIV) पनि यिनी उपचारैको विरुद्ध प्रतिरोध विकसित गर्न जारी राखिन्छ, अतः उत्तरजीविता काल सम्बन्धि आकलनहरूमा परिवर्तन जारी रहन संभावित छ। एंटी-रेट्रोवायरल उपचारको बिना, व्यक्तिमा एड्स (AIDS)को विकास होनेको सामान्यतः एक वर्षको भित्र मृत्यु हुन्छ।[१३] अधिकांश विरामीहरूको मृत्यु अवसरवादी संक्रमणहरू या प्रतिरक्षा-तन्त्रको बढती भयो विफलता देखि जुडी असाध्यताओंको कारण हुन्छ।[९] रोगको चिकित्सीय विकासको दर व्यक्ति-दर-व्यक्ति व्यापक रूप ले भिन्न हुन्छ र यस्तो दे खा्यो हो कि यो अनेक कारकहरू, जस्तै पाहुनाको संवेदनशीलता र प्रतिरक्षा कार्य,[५८][१२१][१२२] स्वास्थको देखभाल र सह-संक्रमणहरू, आदि से[९][१३] तथा साथ नै यस कुरा देखि प्रभावित हुन्छ कि विषाणुको कौन-सा विशिष्ट खिंचाव विकसित भयो छ।[१२३][१२४][१२५]

महामारी-विज्ञान

चित्र:HIV time.png
एचआईभि (HIV)को साथ बाँच्ने वाला मान्छेहरू गर्यो, उनी संग संक्रमित, र उनको द्वारा मारे गये मान्छेहरूको संख्या (1990-2008)[१२६]
2005को अंतमा युवा वयस्कहरू (15-49)मा एचआईभि (HIV)को अनुमानित व्याप्ति
प्रति 100,000 निवासिहरूको लागि विकलांगता देखि समायोजित एचआईभि (HIV) र एड्स (AIDS). [393][394][395][396][397][398][399][400][401]

यूएनएड्स (UNAIDS) र डब्ल्यूएचओ (WHO)को अनुमान हो कि 1981मा पहिलो पल्ट पहचाने जाउनको समय देखि लिएर आज सम्म एड्स (AIDS)ले 25 मिलियन भन्दा अधिक मान्छेहरूको जान ली हो, जसको कारण यो इतिहासमा दर्ज सर्वाधिक विनाशकारी महामारिहरू हरूमा एक बन्यो छ। एक अनुमानको मुताबिक, विश्वको अनेक क्षेत्रहरूमा एंटी-रेट्रोवायरल उपचार र देखभाल सम्म अभिगममा हालिया सुधारको बावजूद, एड्स (AIDS)को महामारीले 2005मा लगभग 2.8 मिलियन (2.4 र 3.3 मिलियनको बीच) जाउनं लीं, जसमध्ये आधा मिलियन भन्दा अधिक (570,000) बच्चाहरू थिए।[५]

2007 मा, यो मानयोजान्थ्यो कि 30.6 र 36.1 मिलियनको बीच मान्छे एचआईभि (HIV)को साथ जी रहे थिए र यसले उनी वर्ष लगभग 2.1 मिलियन मान्छेहरूको जान ली, जसमा 330,000 बच्चाहरू शामिल थे; 2.5 मिलियन नयाँ सङ्क्रमण मिले.[१२०]

उप-सहाराई अफ्रीका अझै सम्म सबै संग बुरी जस्तै/तरिका प्रभावित क्षेत्र बनयोभयो हो र एक अनुमानको मुताबिक वर्तमानमा वहां 21.6 देखि 27.4 मिलियन मान्छे एचआईभि (HIV)को साथ जी रहे छन्. उनिमा देखि दुई मिलियन (1.5–3.0 मिलियन) 15 वर्ष ले कम आयुको बच्चाहरू छन्. एचआईभि (HIV)को साथ जी रहे मान्छेहरूको कुल संख्या हरूमा 64% मान्छे र एचआईभि (HIV)को साथ जी रही महिलाहरू हरूमा तीन-चौथाई भन्दा अधिक महिलाहरू उप-सहाराई अफ्रीकामा छन्. 2005 मा, उप-सहाराई अफ्रीका 2005मा एड्स (AIDS)को कारण अनाथ हो चुके 12.0 मिलियन (10.6–13.6 मिलियन) मान्छे रहइरहेका थिए.[५]

कुल संख्याको 15%को साथ दक्षिण र दक्षिण-पूर्वी एशिया दोस्रो सबै संग-बुरी जस्तै/तरिका प्रभावित क्षेत्र हुन् . एड्स (AIDS) यस क्षेत्रमा 500,000 बच्चाहरुको मृत्युको कारण बनइन्छ। दक्षिण अफ्रीकामा विश्वको एचआईभि (HIV) विरामीहरूको सबै संग ठूलो संख्या रहन्छ, जसको पछि नाइजीरियाको स्थान हो. McNeil, Jr., Donald (नोभेम्बर २०, २००७), "U.N. Agency to Say It Overstated Extent of H.I.V. Cases by Millions", The New York Times, अन्तिम पहुँच २००८-०१-१६ </ref> अन्य उप-सहाराई देशहरू, जस्तै सुडानमा यसको 1.6%को निम्न प्रसारको जानकारी मिली हो, हुनत यो डेटा खराब ढङ्ग देखि प्रलेखित छ।[१२७] एक अनुमानको मुताबिक भारतमा लगभग 2.5 मिलियन सङ्क्रमण हुन् (जनसंख्याको 0.23%), जस संग भारत एचआईभि (HIV) विरामीहरूको तेस्रो ठूलो जनसंख्या वाला देश बन्यो छ। सर्वाधिक प्रसार वाला 35 अफ्रीकी देशहरू मा, औसत जीवन प्रत्याशा 48.3 वर्ष हो—रोगको अनुपस्थितिमा जीवन प्रत्याशा देखि 6.5 वर्ष कम.[१२८]

विश्व बैंकको कार्य मूल्यांकन विभाग (World Bank's Operations Evaluation Department)को नवीनतम रिपोर्ट विश्व-बैंकद्वारा देश-स्तरमा दी जा रही एचआईभि (HIV)/ एड्स (AIDS) सहायताको विकास प्रभावकारिता, जसलाइ नीति चर्चाको रूपमा परिभाषित गर््यो हो,को मूल्यांकन, विश्लेषण र उधारो दिनको कार्य एड्स (AIDS)को महामारीको प्रभाव या दायरेको कम गराउनको स्पष्ट उद्देश्यको साथ गर्छ।[१२९] यो 2004को मध्यमा यस महामारीको शुरुवात देखि अझै सम्म यो विश्व बैंकद्वारा देशहरूलाई दिये जा रहे एचआईभि (HIV)/एड्स (AIDS) समर्थनको पहिलो व्यापक मूल्यांकन छ। किन भनें बैंकको लक्ष्य राष्ट्रीय सरकारको कार्यक्रमहरूको क्रियान्वयनमा सहायता गर्न हो, अतः उनको अनुभव यस बारेमा महत्वपूर्ण ज्ञान प्रदान गर्छ कि राष्ट्रीय एड्स कार्यक्रमहरू (National AIDS programmes)को कुन प्रकार अधिक प्रभावी बनाया जान सक्छ।

एचआईभि (HIV) संक्रमणको एक प्रभावी उपचारको रूपमा हार्ट (HAART)को विकासले यस रोग देखि हुने मृत्युोंको दरको उनी क्षेत्रहरूमा एकदम हद सम्म कम गर्‍यो हो, जहाँ यिनीहरू दबाइहरू व्यापक रूप ले उपलब्ध छन्.[९५] जस देशहरूमा हार्ट (HAART)को प्रयोग ठूलो मात्रामा गरिन्छ, उनिमा एचआईभि (HIV) युक्त मान्छेहरूको जीवनको संभावित अवधि बढी हो, अतः यस रोगको लगातार हो रहे प्रसारको कारण एचआईभि (HIV)को साथ जी रहे मान्छेहरूको संख्यामा पनि लक्षणीय वृद्धि भयो छ।

अफ्रीका मा, माता-से-सन्तानको हुने सञ्चरण (mother-to-child-transmission) (एमटीसीटी) (MTCT)को मामलाहरु को संख्या र एड्स (AIDS)को प्रसारले बच्चाहरुको जीवित बचनेको मामलहरूमा दशकहरु देखि जारी स्थिर प्रगतिलाई उलटना शुरु गरेको छ। युगांडा जस्तै देश वीसीटी (VCT) (स्वैच्छिक परामर्श तथा परीक्षण (voluntary counselling and testing)), पीएमटीसीटी (PMTCT) (माता-से-सन्तानमा हुने सञ्चरणको रोकथाम (prevention of mother-to-child transmission)) र एएनसी (ANC) (मृत्यु-पूर्व देखभाल (ante-natal care)) सेवाहरु, जसमा एंटी-रेट्रोवायरल उपचारको वितरण शामिल हो,को द्वारा एमटीसीटी (MTCT) महामारीको कुचलनको प्रयास गरेर रहे छन्.

इतिहास

उत्पातहरु

एचआईभि (HIV)/एड्स (AIDS)को शुरुआती मामलहरूलाइ लागि ज्ञात मामलहरूको इतिहास तथा प्रसार हेर्नुहोस

ऐसा मानिन्छ कि एचआईभि (HIV)को उत्पत्ति उप-सहाराई अफ्रीकाको गैर-मानवीय वाँदरहरूमा भयो र 19औं सदीको अंतमा या 20औं सदीको प्रारंभमा यो मनुष्यहरूमा स्थानांतरित भयो।[१३०] एड्स (AIDS)को अवसरवादी संक्रमणहरूको लक्षणहरूको एक पैटर्नको चिन्हारी गराउन वाला पहिलो शोध-पत्र 1981मा प्रकाशित भयो।[१३१]

ऐसा मानिन्छ कि एचआईभि-1 (HIV-1) र एचआईभि-2 (HIV-2) दुवैको उत्पत्ति मध्य-पश्चिमी अफ्रीकामा भयो र वहाँले गैर-मानवीय नर-वाँदरहरू देखि मनुष्यहरूमा प्रजातिहरूको बीच छलांग लगाएर (एक प्रक्रिया जसलाइ जूनसिस (zoonosis) भनिन्छ) प्रवेश गरे छ। यस्तो प्रतीत हुन्छ कि एचआईभि-1 (HIV-1)को उत्पत्ति दक्षिणी कैमरूनमा एसआईवी (सीपीजेड) (SIV(cpz)), जंगली चिंपांजी (पैन ट्रग्लोडाइट्स ट्रग्लोडाइट्स (Pan troglodytes troglodytes) )को संक्रमित गराउनवाला एक सिमियन इम्युनोडेफिशियेंसी भाइरस (एसआईवी (SIV)),को उत्पत्तिको माध्यम ले भयो।[१३२][१३३] गिनी-बिसाउ, गैबनकैमरूनमा पाये जाउन वाला पुराना विश्वको एक बाँदर, सूटी मैंगेबी (सेर्कोसेबस एटिस (Cercocebus atys) ),को एक विषाणु एसआईवी(एजीएम) SIV(agm) एचआईभि-2 (HIV-2)को निकटतम सम्बन्धि छ।[१८] नयाँ विश्व (New World)को बाँदर, जस्तै आउल मंकी (owl monkey) एचआईभि-1 (HIV-1)को प्रति प्रतिरोधी छन्, संभवतः दुई विषाण्विक प्रतिरोधी जीनोंको संगलनको कारण.[१३४]

खोज

वर्ष 1980को अन्त र 1981को प्रारंभमा पहिलो पल्ट एड्स (AIDS)को चिकित्सीय रूप ले अवलोकन गर््यो. पांच पुरुषहरुको एक समूहले न्युमोसाइटिस कैरिनी (Pneumocystis carinii) निमोनिया (पीसीपी)को लक्षण प्रदर्शित किये, जुन एक दुर्लभ अवसरवादी सङ्क्रमण हो, जसको बारेमा यो ज्ञात थियो कि त्यो धेरै संवेदनशील प्रतिरक्षा तन्त्रों वाला मान्छेहरूमा स्वयंको प्रस्तुत गर्छ। यसको शीघ्र पछि पुरुषहरुको एक अन्य समूहमा कैपोसी’स सार्कोमा (Kaposi’s sarcoma) (केपी) (KP) नामक एक दुर्लभ छाला क्यान्सर विकसित भयो। शीघ्र नै पीसीपी (PCP) र केपी (KP)को धेरै सारा अन्य मामला उभरे, जसले अमेरिकाको सेंटर्स फर डिसीज कंट्रोल एण्ड प्रिवेन्शन (Centers for Disease Control and Prevention) (सीडीसी) (CDC)को सतर्क गर्‍यो. यस प्रकोपमा नजर राखउनको लागि एक सीडीसी (CDC) कार्य-बलको निर्माण गर््यो. विरामीहरूमा स्वयंको प्रस्तुत गरेर रहे असामान्य लक्षणहरूको एक पैटर्नको चिन्हारी गरेर लागि पछि, यस कार्य-बलले यस स्थितिको एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशियेंसी सिंड्रोम (एड्स) (AIDS)को नाम दिए।[१३५]

1983 मा, रबर्ट गैलो (Robert Gallo) र ल्युक मन्टैग्नियर (Luc Montagnier)को नेतृत्व वाला दुई प्रृथक अनुसंधान समूहहरुले स्वतन्त्र रूप ले यो घोषित गरे कि संभवतः एक नया रेट्रोभाइरस एड्स (AIDS)को विरामीहरूलाई संक्रमित करता रहयोथा, र वहाँले साइंस (Science) जर्नलको एक नै संस्करणमा आफ्नो खोज प्रकाशित गरे।[१३६][१३७] गैलो (Gallo)ले दावा गरे कि उनको समूहद्वारा एड्स (AIDS)को एक विरामीको शरीर भन्दा एक विषाणुको अलाग गरेहै, जसको आकार आश्चर्यजनक रूप ले अन्य ह्युमन टी-लिम्फोट्रपिक भाइरस (human T-lymphotropic viruses) (एचटीएलवी) (HTLVs)को समान हो, जसलाइ उनको समूहले नै सबै संग पहल अलाग गरेथा. गैलोको समूहको उनको द्वारा अलग गरिएको यस नयाँ विषाणुको एचटीएलवी-III (HTLV-III) नाम दिए। त्यसै समय, मन्टैग्नियरको समूहले गरदनको लिंफैडेनोपैथी (लसीका-ग्रन्थि (lymph node)मा सुनिंनु) र शारीरिक कमजोरी, एड्स (AIDS)को दुई पारंपरिक लक्षण, प्रदर्शित गरेर रहे एक विरामीको शरीर भन्दा एक विषाणुको अलग गर्‍यो. गैलोको समूहको रिपोर्टको विरोध करते भए मन्टैग्नियर र उनको साथिहरूले यो प्रदर्शित गरे कि यस विषाणुको मूल प्रोटीन एचटीएलवी-I (HTLV-I)को मूल प्रोटीन ले प्रतिरक्षा-विज्ञानको दृष्टि ले भिन्न थिए। मन्टैग्नियरको समूहले उनको द्वारा अलग गरिएको यस विषाणुको लिंफैडेनोपैथी-एसोसियेटेड भाइरस (lymphadenopathy-associated virus) (एलएवी) (LAV) नाम दिए।[१३५]

यो अत्यधिक बहसको विषय रहयोहै कि एड्स (AIDS)को कारण बनउनवाला विषाणुको खोजको अधिक श्रेय गैलो या मन्टैग्नियरहरूमा किसे मिलन चाहिये. आफ्नो साथी फ्रैंकइसे बैरे-साइनसी (Françoise Barré-Sinoussi)को साथ, मन्टैग्नियर (Montagnier)को उनको “ह्युमन डेफेशियेंसी भाइरसको खोजको लागि” 2008मा शरीर-क्रिया विज्ञान या चिकित्साको क्षेत्रको नोबेल पुरस्कारको आधा भाग दिइएको.[१३८] हैराल्ड जुर हसेन (Harald zur Hausen)ले पनि आफ्नो यस खोजको लागि यो पुरस्कार साझा गरे कि ह्युमन पैपीलोमा भाइरस ग्रीवाको क्यान्सरको कारण हो, तर गैलोको छोड दिइएको.[१३९] गैलोले कहा कि सह-प्राप्तकर्ताको रूपमा उसलाइ नामित न गरे जान “निराशाजनक” छ।[१४०] मन्टैग्नियरले भने कि उनी “हैरान” थिए कि नोबेल समिति द्वारा गैलोलाइ मान्यता दिइएन: "यो साबित गर्नु महत्वपूर्ण थियो कि एचआईभि (HIV) नै एड्स (AIDS)को कारण थियो, र यसमा गैलोको एक महत्वपूर्ण भूमिका थियो। मलाई रबर्ट गैलो देखि पूरा सहानुभुती छ।"[१३९]

एड्स अस्वीकृतिवाद

कुनै मान्छे, कुनै यस्तो/यस्ता/यसरी वैज्ञानिकहरु सहित, जुन एचआईभि (HIV)को मान्यता-प्राप्त विशेषज्ञ छैनन्,[१४१] एचआईभि (HIV) र एड्स (AIDS)को बीच सम्बन्ध,[१४२] स्वतः एचआईभि (HIV)को नै अस्तित्व, अथवा एचआईभि (HIV)को परीक्षण र उपचारको विधिहरूमा प्रश्नचिह्न लगाछन.[१४१][१४३] विश्वको वैज्ञानिक समुदायद्वारा यिनी दावाहरु, जसलाई एड्स अस्वीकृतिवाद (AIDS denialism)को रूपमा जानिन्छ,को जांच गरिएको छ र यिनलाइ निरस्त गरिएको छ,[१४४] हुनत उनीमा एक राजनैतिक प्रभाव रहयोहै, विशिष्ट रूप ले दक्षिण अफ्रीका मा, जहाँ सरकारद्वारा आधिकारिक रूप ले गर्यो एड्स अस्वीकृतिवाद (AIDS denialism)को प्रचार उनी देशको एड्स (AIDS) महामारीको प्रति अप्रभावी प्रतिक्रियाको लागि जिम्मेदार थियो। Watson J (२००६), "Scientists, activists sue South Africa's AIDS 'denialists'", Nat. Med. 12 (1): ६, डिओआई:10.1038/nm0106-6a, पिएमआइडी 16397537 </ref> Baleta A (२००३), "S Africa's AIDS activists accuse government of murder", Lancet 361 (9363): ११०५, डिओआई:10.1016/S0140-6736(03)12909-1, पिएमआइडी 12672319 </ref> Cohen J (२०००), "South Africa's new enemy", Science 288 (5474): 2168–70, डिओआई:10.1126/science.288.5474.2168, पिएमआइडी 10896606 </ref>

यिनलाइ पनि हेर्नुहोस

  • एचआईभि (HIV) रक्त जांच
  • एचआईभि (HIV) रोग संग सम्बन्धित दबाइ प्रतिक्रिया
  • एचआईभि (HIV) संग जोडिएको प्रुरिटस
  • एचआईभि (HIV) बाट सङ्क्रमण फोटोसेंसिटीवीटी
  • CCR5 अभिग्राहक विरोधीको विकास र आविष्कार

सन्दर्भ

  1. Weiss RA (May १९९३), "How does HIV cause AIDS?", Science 260 (5112): 1273–9, डिओआई:10.1126/science.8493571, पिएमआइडी 8493571  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  2. Douek DC, Roederer M, Koup RA (२००९), "Emerging concepts in the immunopathogenesis of AIDS", Annu. Rev. Med. 60: 471–84, डिओआई:10.1146/annurev.med.60.041807.123549, पिएमआइडी 18947296, पिएमसी 2716400 
  3. ३.० ३.१ "CDC - HIV/AIDS - Resources - HIV Prevention in the United States at a Critical Crossroads", Cdc.gov, अन्तिम पहुँच २०१०-०७-२८ 
  4. ४.० ४.१ "HIV and AIDS among Gay and Bisexual Men" (PDF), अन्तिम पहुँच २०१०-०७-२८ 
  5. ५.० ५.१ ५.२ ५.३ Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (२००६), "Overview of the global AIDS epidemic" (PDF), 2006 Report on the global AIDS epidemic, आइएसबिएन 9291734799, अन्तिम पहुँच २००६-०६-०८ 
  6. Greener, R. (२००२), "AIDS and macroeconomic impact", in S, Forsyth (ed.), State of The Art: AIDS and Economics, IAEN, पृ: 49–55। 
  7. Joint United Nations Programme on HIV/AIDS, "AIDS epidemic update, 2005" (PDF), अन्तिम पहुँच २००६-०२-२८  |publishyear= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  8. Palella, F. J. Jr, Delaney, K. M., Moorman, A. C., Loveless, M. O., Fuhrer, J., Satten, G. A., Aschman and D. J., Holmberg, S. D. (१९९८), "Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. HIV Outpatient Study Investigators", N. Engl. J. Med 338 (13): 853–860, डिओआई:10.1056/NEJM199803263381301, पिएमआइडी 9516219 
  9. ९.० ९.१ ९.२ Lawn SD (२००४), "AIDS in Africa: the impact of coinfections on the pathogenesis of HIV-1 infection", J. Infect. Dis. 48 (1): 1–12, डिओआई:10.1016/j.jinf.2003.09.001, पिएमआइडी 14667787  उद्दरण त्रुटी: Invalid <ref> tag; name "Lawn" defined multiple times with different content
  10. Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, O'Malley PM, Holmberg SD. (१९९४), "Long-term HIV-1 infection without immunologic progression", AIDS 8 (8): 1123–8, डिओआई:10.1097/00002030-199408000-00014, पिएमआइडी 7986410 
  11. "Time from HIV-1 seroconversion to AIDS and death before widespread use of highly active antiretroviral therapy: a collaborative re-analysis. Collaborative Group on AIDS Incubation and HIV Survival including the CASCADE EU Concerted Action. Concerted Action on SeroConversion to AIDS and Death in Europe", Lancet 355 (9210): 1131–7, April २०००, डिओआई:10.1016/S0140-6736(00)02061-4, पिएमआइडी 10791375  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  12. Schneider MF, Gange SJ, Williams CM, Anastos K, Greenblatt RM, Kingsley L, Detels R, Munoz A (२००५), "Patterns of the hazard of death after AIDS through the evolution of antiretroviral therapy: 1984–2004", AIDS 19 (17): 2009–18, डिओआई:10.1097/01.aids.0000189864.90053.22, पिएमआइडी 16260908 
  13. १३.० १३.१ १३.२ १३.३ Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA (२००२), "HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?", AIDS 16 (4): 597–632, डिओआई:10.1097/00002030-200203080-00011, पिएमआइडी 11873003 
  14. International Committee on Taxonomy of Viruses, "61.0.6. Lentivirus", National Institutes of Health, अन्तिम पहुँच २००६-०२-२८  |publishyear= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  15. International Committee on Taxonomy of Viruses, "61. Retroviridae", National Institutes of Health, अन्तिम पहुँच २००६-०२-२८  |publishyear= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  16. Lévy, J. A. (१९९३), "HIV pathogenesis and long-term survival", AIDS 7 (11): 1401–10, डिओआई:10.1097/00002030-199311000-00001, पिएमआइडी 8280406 
  17. Smith, Johanna A.; Daniel, René (Division of Infectious Diseases, Center for Human Virology, Thomas Jefferson University, Philadelphia) (२००६), "Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses", ACS Chem Biol 1 (4): 217–26, डिओआई:10.1021/cb600131q, पिएमआइडी 17163676 
  18. १८.० १८.१ Reeves, J. D. and Doms, R. W (२००२), "Human Immunodeficiency Virus Type 2", J. Gen. Virol. 83 (Pt 6): 1253–65, पिएमआइडी 12029140  उद्दरण त्रुटी: Invalid <ref> tag; name "Reeves" defined multiple times with different content
  19. Grabar, S., Selinger-Leneman, H., Abgrall, S., Pialoux, G., Weiss, L., Costagliola, D. (२००९), "Prevalence and comparative characteristics of long-term nonprogressors and HIV controller patients in the French Hospital Database on HIV", AIDS 23 (9): 1163–1169, डिओआई:10.1097/QAD.0b013e32832b44c8, पिएमआइडी 19444075 
  20. Piatak, M., Jr, Saag, M. S., Yang, L. C., Clark, S. J., Kappes, J. C., Luk, K. C., Hahn, B. H., Shaw, G. M. and Lifson, J.D. (१९९३), "High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR", Science 259 (5102): 1749–1754, डिओआई:10.1126/science.8096089, पिएमआइडी 8096089 
  21. Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, Cohen OJ, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin A, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci AS. (१९९७), "The qualitative nature of the primary immune response to HIV infection is a prognosticator of disease progression independent of the initial level of plasma viremia", Proc Natl Acad Sci U S A. 94 (1): 254–258, डिओआई:10.1073/pnas.94.1.254, पिएमआइडी 8990195, पिएमसी 19306 
  22. Kahn, J. O. and Walker, B. D. (१९९८), "Acute Human Immunodeficiency Virus type 1 infection", N. Engl. J. Med. 331 (1): 33–39, डिओआई:10.1056/NEJM199807023390107, पिएमआइडी 9647878 
  23. Daar ES, Little S, Pitt J, et al. (२००१), "Diagnosis of primary HIV-1 infection. Los Angeles County Primary HIV Infection Recruitment Network", Ann. Intern. Med. 134 (1): 25–9, पिएमआइडी 11187417 
  24. Burton GF, Keele BF, Estes JD, Thacker TC, Gartner S. (२००२), "Follicular dendritic cell contributions to HIV pathogenesis", Semin Immunol. 14 (4): 275–284, डिओआई:10.1016/S1044-5323(02)00060-X, पिएमआइडी 12163303 
  25. Clapham PR, McKnight A. (२००१), "HIV-1 receptors and cell tropism", Br Med Bull. 58 (4): 43–59, डिओआई:10.1093/bmb/58.1.43, पिएमआइडी 11714623 
  26. Smith DK, Grohskopf LA, Black RJ, et al. (January २००५), "Antiretroviral postexposure prophylaxis after sexual, injection-drug use, or other nonoccupational exposure to HIV in the United States: recommendations from the U.S. Department of Health and Human Services", MMWR Recomm Rep 54 (RR-2): 1–20, पिएमआइडी 15660015, अन्तिम पहुँच २००९-०३-३१  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  27. २७.० २७.१ २७.२ २७.३ Jin F et al. (March २०१०), "Per-contact probability of HIV transmission in homosexual men in Sydney in the era of HAART", AIDS 24 (6): 907–913, डिओआई:10.1097/QAD.0b013e3283372d90, पिएमआइडी 20139750, पिएमसी 2852627  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता);
  28. २८.० २८.१ २८.२ २८.३ २८.४ २८.५ Boily MC, Baggaley RF, Wang L, Masse B, White RG, Hayes RJ, Alary M (February २००९), "Heterosexual risk of HIV-1 infection per sexual act: systematic review and meta-analysis of observational studies", The Lancet Infectious Diseases 9 (2): 118–129, डिओआई:10.1016/S1473-3099(09)70021-0, पिएमआइडी 19179227  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता);
  29. Donegan E, Stuart M, Niland JC, et al. (१९९०), "Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) among recipients of antibody-positive blood donations", Ann. Intern. Med. 113 (10): 733–739, पिएमआइडी 2240875 
  30. ३०.० ३०.१ ३०.२ Coovadia H (२००४), "Antiretroviral agents—how best to protect infants from HIV and save their mothers from AIDS", N. Engl. J. Med. 351 (3): 289–292, डिओआई:10.1056/NEJMe048128, पिएमआइडी 15247337 
  31. Kaplan EH, Heimer R (१९९५), "HIV incidence among New Haven needle exchange participants: updated estimates from syringe tracking and testing data", J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovirol. 10 (2): 175–176, पिएमआइडी 7552482 
  32. Bell DM (१९९७), "Occupational risk of human immunodeficiency virus infection in healthcare workers: an overview.", Am. J. Med. 102 (5B): 9–15, डिओआई:10.1016/S0002-9343(97)89441-7, पिएमआइडी 9845490 
  33. ३३.० ३३.१ ३३.२ ३३.३ European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV (१९९२), "Comparison of female to male and male to female transmission of HIV in 563 stable couples", BMJ. 304 (6830): 809–813, डिओआई:10.1136/bmj.304.6830.809, पिएमआइडी 1392708, पिएमसी 1881672 
  34. ३४.० ३४.१ ३४.२ ३४.३ Varghese B, Maher JE, Peterman TA, Branson BM,Steketee RW (२००२), "Reducing the risk of sexual HIV transmission: quantifying the per-act risk for HIV on the basis of choice of partner, sex act, and condom use", Sex. Transm. Dis. 29 (1): 38–43, पिएमआइडी 11773877 
  35. Leynaert B, Downs AM, de Vincenzi I (१९९८), "Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus: variability of infectivity throughout the course of infection. European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV", Am. J. Epidemiol. 148 (1): 88–96, पिएमआइडी 9663408 
  36. ३६.० ३६.१ Millett GA, Flores SA, Marks G, Reed JB, Herbst JH (October २००९), "Circumcision status and risk of HIV and sexually transmitted infections among men who have sex with men: a meta-analysis", The Journal of American Medical Association 300 (14): 1674–1684, डिओआई:10.1001/jama.300.14.1674, पिएमआइडी 18840841, अन्तिम पहुँच २०१०-०४-११  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  37. मूल्हरूको सुधार हुनत "गैर-सूचक निष्कर्षोंको पैटर्न स्पष्टतः प्रकाशित लेखको साथ अनुरूप हो" [१]
  38. National Institute of Allergy and Infectious Diseases; National Institutes of Health, Department of Health and Human Services (2001-07-20). "Workshop Summary: Scientific Evidence on Condom Effectiveness for Sexually Transmitted Disease (STD) Prevention" (PDF). Hyatt Dulles Airport, Herndon, Virginia. pp. 13–15. http://www3.niaid.nih.gov/about/organization/dmid/PDF/condomReport.pdf. अन्तिम पहुँच मिति: 2009-01-08. 
  39. "Should spermicides be used with condoms?", Condoms and Sexually Transmitted Diseases, Brochure, United States Food and Drug Administration, २००९-०४-३०, अन्तिम पहुँच २००९-०७-२३ 
  40. Williams BG, Lloyd-Smith JO, Gouws E, Hankins C, Getz WM, Hargrove J, de Zoysa I, Dye C, Auvert B. (२००६), "The Potential Impact of Male Circumcision on HIV in Sub-Saharan Africa.", PLoS Med 3 (7): e262, डिओआई:10.1371/journal.pmed.0030262, पिएमआइडी 16822094, पिएमसी 1489185 
  41. WHO (२००७), "WHO and UNAIDS announce recommendations from expert consultation on male circumcision for HIV prevention", WHO.int, अन्तिम पहुँच २००७-०७-१३ 
  42. Lifson AR (१९८८), "Do alternate modes for transmission of human immunodeficiency virus exist? A review", JAMA 259 (9): 1353–6, डिओआई:10.1001/jama.259.9.1353, पिएमआइडी 2963151 
  43. Smith D, Richman D, Little S (२००५), "HIV Superinfection", Journal of Infectious Diseases 192 (3): 438–44, डिओआई:10.1086/431682, पिएमआइडी 15995957 
  44. McGovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK (२००२), "A common mechanism underlying promiscuous inhibitors from virtual and high-throughput screening", J Med Chem 45 (8): 1712–22, डिओआई:10.1021/jm010533y, पिएमआइडी 11931626 
  45. Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C. (२००७), Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology (Lippincott's Illustrated Reviews Series), Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins, आइएसबिएन 0-7817-8215-5 में सिंहावलोकनको साथ तुलना: पृष्ठ 3
  46. ४६.० ४६.१ ४६.२ ४६.३ ४६.४ ४६.५ ४६.६ Various (२००८), HIV Sequence Compendium 2008 Introduction (PDF), अन्तिम पहुँच २००९-०३-३१ 
  47. ४७.० ४७.१ ४७.२ Chan, DC., Fass, D., Berger, JM., Kim, PS. (१९९७), "Core Structure of gp41 from the HIV Envelope Glycoprotein" (PDF), Cell 89 (2): 263–73, डिओआई:10.1016/S0092-8674(00)80205-6, पिएमआइडी 9108481, अन्तिम पहुँच २००९-०३-३१ 
  48. National Institute of Health (जुन १७, १९९८), "Crystal Structure of Key HIV Protein Reveals New Prevention, Treatment Targets", अन्तिम पहुँच २००६-०९-१४ 
  49. Ouellet DL, Plante I, Landry P, et al. (April २००८), "Identification of functional microRNAs released through asymmetrical processing of HIV-1 TAR element", Nucleic Acids Res. 36 (7): 2353–65, डिओआई:10.1093/nar/gkn076, पिएमआइडी 18299284, पिएमसी 2367715  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  50. Klase Z, Winograd R, Davis J, et al. (२००९), "HIV-1 TAR miRNA protects against apoptosis by altering cellular gene expression", Retrovirology 6: १८, डिओआई:10.1186/1742-4690-6-18, पिएमआइडी 19220914, पिएमसी 2654423 
  51. Garcia JV, Miller AD (April १९९१), "Serine phosphorylation-independent downregulation of cell-surface CD4 by nef", Nature 350 (6318): 508–11, डिओआई:10.1038/350508a0, पिएमआइडी 2014052  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  52. Schwartz O, Maréchal V, Le Gall S, Lemonnier F, Heard JM (March १९९६), "Endocytosis of major histocompatibility complex class I molecules is induced by the HIV-1 Nef protein", Nat. Med. 2 (3): 338–42, डिओआई:10.1038/nm0396-338, पिएमआइडी 8612235  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  53. Stumptner-Cuvelette P, Morchoisne S, Dugast M, et al. (October २००१), "HIV-1 Nef impairs MHC class II antigen presentation and surface expression", Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98 (21): 12144–9, डिओआई:10.1073/pnas.221256498, पिएमआइडी 11593029, पिएमसी 59782  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  54. ५४.० ५४.१ ५४.२ Coakley, E., Petropoulos, C. J. and Whitcomb, J. M. (२००५), "Assessing ch vbgemokine co-receptor usage in HIV", Curr. Opin. Infect. Dis. 18 (1): 9–15, डिओआई:10.1097/00001432-200502000-00003, पिएमआइडी 15647694 
  55. Deng H, Liu R, Ellmeier W, Choe S, Unutmaz D, Burkhart M, Di Marzio P, Marmon S, Sutton RE, Hill CM, Davis CB, Peiper SC, Schall TJ, Littman DR, Landau NR. (१९९६), "Identification of a major co-receptor for primary isolates of HIV-1", Nature 381 (6584): 661–6, डिओआई:10.1038/381661a0, पिएमआइडी 8649511 
  56. Feng Y, Broder CC, Kennedy PE, Berger EA. (१९९६), "HIV-1 entry cofactor: functional cDNA cloning of a seven-transmembrane, G protein-coupled receptor", Science 272 (5263): 872–7, डिओआई:10.1126/science.272.5263.872, पिएमआइडी 8629022 
  57. Knight, S. C., Macatonia, S. E. and Patterson, S. (१९९०), "HIV I infection of dendritic cells", Int. Rev. Immunol. 6 (2-3): 163–75, डिओआई:10.3109/08830189009056627, पिएमआइडी 2152500 
  58. ५८.० ५८.१ Tang, J. and Kaslow, R. A. (२००३), "The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy", AIDS 17 (Suppl 4): S51–S60, डिओआई:10.1097/00002030-200317004-00006, पिएमआइडी 15080180 
  59. Zhu T, Mo H, Wang N, Nam DS, Cao Y, Koup RA, Ho DD. (१९९३), "Genotypic and phenotypic characterization of HIV-1 patients with primary infection", Science 261 (5125): 1179–81, डिओआई:10.1126/science.8356453, पिएमआइडी 8356453 
  60. van’t Wout AB, Kootstra NA, Mulder-Kampinga GA, Albrecht-van Lent N, Scherpbier HJ, Veenstra J, Boer K, Coutinho RA, Miedema F, Schuitemaker H. (१९९४), "Macrophage-tropic variants initiate human immunodeficiency virus type 1 infection after sexual, parenteral, and vertical transmission", J Clin Invest 94 (5): 2060–7, डिओआई:10.1172/JCI117560, पिएमआइडी 7962552, पिएमसी 294642 
  61. Zhu T, Wang N, Carr A, Nam DS, Moor-Jankowski R, Cooper DA, Ho DD. (१९९६), "Genetic characterization of human immunodeficiency virus type 1 in blood and genital secretions: evidence for viral compartmentalization and selection during sexual transmission", J Virol 70 (5): 3098–107, पिएमआइडी 8627789, पिएमसी 190172 
  62. Muciaccia B, Padula F, Vicini E, Gandini L, Lenzi A, Stefanini M. (२००५), "Beta-chemokine receptors 5 and 3 are expressed on the head region of human spermatozoon", FASEB J 19 (14): 2048–50, डिओआई:10.1096/fj.05-3962fje, पिएमआइडी 16174786 
  63. Berlier W, Bourlet T, Lawrence P, Hamzeh H, Lambert C, Genin C, Verrier B, Dieu-Nosjean MC, Pozzetto B, Delezay O. (२००५), "Selective sequestration of X4 isolates by human genital epithelial cells: Implication for virus tropism selection process during sexual transmission of HIV", J Med Virol. 77 (4): 465–74, डिओआई:10.1002/jmv.20478, पिएमआइडी 16254974 
  64. Clevestig P, Maljkovic I, Casper C, Carlenor E, Lindgren S, Naver L, Bohlin AB, Fenyo EM, Leitner T, Ehrnst A. (२००५), "The X4 phenotype of HIV type 1 evolves from R5 in two children of mothers, carrying X4, and is not linked to transmission", AIDS Res Hum Retroviruses 5 (21): 371–8, डिओआई:10.1089/aid.2005.21.371, पिएमआइडी 15929699 
  65. Moore JP. (१९९७), "Coreceptors: implications for HIV pathogenesis and therapy", Science 276 (5309): 51–2, डिओआई:10.1126/science.276.5309.51, पिएमआइडी 9122710 
  66. Karlsson A, Parsmyr K, Aperia K, Sandstrom E, Fenyo EM, Albert J. (१९९४), "MT-2 cell tropism of human immunodeficiency virus type 1 isolates as a marker for response to treatment and development of drug resistance", J Infect Dis. 170 (6): 1367–75, पिएमआइडी 7995974 
  67. Koot M, van 't Wout AB, Kootstra NA, de Goede RE, Tersmette M, Schuitemaker H. (१९९६), "Relation between changes in cellular load, evolution of viral phenotype, and the clonal composition of virus populations in the course of human immunodeficiency virus type 1 infection", J Infect Dis. 173 (2): 349–54, पिएमआइडी 8568295 
  68. Cheney, K and McKnight, A (२०१०), "HIV-2 Tropism and Disease", Lentiviruses and Macrophages: Molecular and Cellular Interactions, Caister Academic Press, आइएसबिएन 978-1-904455-60-8 
  69. ६९.० ६९.१ ६९.२ ६९.३ ६९.४ ६९.५ ६९.६ Chan D, Kim P (१९९८), "HIV entry and its inhibition", Cell 93 (5): 681–4, डिओआई:10.1016/S0092-8674(00)81430-0, पिएमआइडी 9630213 
  70. ७०.० ७०.१ ७०.२ ७०.३ ७०.४ ७०.५ Wyatt R, Sodroski J (१९९८), "The HIV-1 envelope glycoproteins: fusogens, antigens, and immunogens", Science 280 (5371): 1884–8, डिओआई:10.1126/science.280.5371.1884, पिएमआइडी 9632381 
  71. Arthos J, Cicala C, Martinelli E, Macleod K, Van Ryk D, Wei D, Xiao Z, Veenstra TD, Conrad TP, Lempicki RA, McLaughlin S, Pascuccio M, Gopaul R, McNally J, Cruz CC, Censoplano N, Chung E, Reitano KN, Kottilil S, Goode DJ, Fauci AS. (२००८), "HIV-1 envelope protein binds to and signals through integrin alpha(4)beta(7), the gut mucosal homing receptor for peripheral T cells", Nature Immunol., In Press (3): ३०१, डिओआई:10.1038/ni1566, पिएमआइडी 18264102 
  72. ७२.० ७२.१ Pope M, Haase A (२००३), "Transmission, acute HIV-1 infection and the quest for strategies to prevent infection", Nat Med 9 (7): 847–52, डिओआई:10.1038/nm0703-847, पिएमआइडी 12835704 
  73. ७३.० ७३.१ ७३.२ Zheng, Y. H., Lovsin, N. and Peterlin, B. M. (२००५), "Newly identified host factors modulate HIV replication", Immunol. Lett. 97 (2): 225–34, डिओआई:10.1016/j.imlet.2004.11.026, पिएमआइडी 15752562 
  74. Hiscott J, Kwon H, Genin P. (२००१), "Hostile takeovers: viral appropriation of the NF-kappaB pathway", J Clin Invest. 107 (2): 143–151, डिओआई:10.1172/JCI11918, पिएमआइडी 11160127, पिएमसी 199181 
  75. Pollard, V. W. and Malim, M. H. (१९९८), "The HIV-1 Rev protein", Annu. Rev. Microbiol. 52: 491–532, डिओआई:10.1146/annurev.micro.52.1.491, पिएमआइडी 9891806 
  76. Gelderblom, H. R (१९९७), "Fine structure of HIV and SIV" (PDF), in Los Alamos National Laboratory (ed.), HIV Sequence Compendium, Los Alamos, New Mexico: Los Alamos National Laboratory, पृ: 31–44। 
  77. ७७.० ७७.१ ७७.२ ७७.३ Robertson DL, Hahn BH, Sharp PM. (१९९५), "Recombination in AIDS viruses", J Mol Evol. 40 (3): 249–59, डिओआई:10.1007/BF00163230, पिएमआइडी 7723052 
  78. Rambaut, A et al; Posada, D; Crandall, KA; Holmes, EC (January २००४), "The causes and consequences of HIV evolution", Nature Reviews Genetics 5 (52-61): 52–61, डिओआई:10.1038/nrg1246, पिएमआइडी 14708016  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  79. ७९.० ७९.१ PMID 19661993 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  80. ८०.० ८०.१ PMID 19626114 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  81. Thomson, M. M., Perez-Alvarez, L. and Najera, R. (२००२), "Molecular epidemiology of HIV-1 genetic forms and its significance for vaccine development and therapy", Lancet Infect. Dis. 2 (8): 461–471, डिओआई:10.1016/S1473-3099(02)00343-2, पिएमआइडी 12150845 
  82. Carr, J. K.; Foley, B. T., Leitner, T., Salminen, M., Korber, B. and McCutchan, F. (१९९८), "Reference Sequences Representing the Principal Genetic Diversity of HIV-1 in the Pandemic" (PDF), in Los Alamos National Laboratory (ed.), HIV Sequence Compendium, Los Alamos, New Mexico: Los Alamos National Laboratory, पृ: 10–19।  |coauthors= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  83. Osmanov S, Pattou C, Walker N, Schwardlander B, Esparza J; WHO-UNAIDS Network for HIV Isolation and Characterization. (२००२), "Estimated global distribution and regional spread of HIV-1 genetic subtypes in the year 2000", Acquir. Immune. Defic. Syndr. 29 (2): 184–190, पिएमआइडी 11832690 
  84. Perrin L, Kaiser L, Yerly S. (२००३), "Travel and the spread of HIV-1 genetic variants", Lancet Infect Dis. 3 (1): 22–27, डिओआई:10.1016/S1473-3099(03)00484-5, पिएमआइडी 12505029 
  85. ८५.० ८५.१ Plantier JC, Leoz M, Dickerson JE, et al. (August २००९), "A new human immunodeficiency virus derived from gorillas", Nat. Med. 15 (8): 871–2, डिओआई:10.1038/nm.2016, पिएमआइडी 19648927  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  86. Smith, L (२००९-०८-०३), "Woman found carrying new strain of HIV from gorillas", London: The Independent, अन्तिम पहुँच २००९-०८-०४ 
  87. "Gorillas may be a source of AIDS, researchers find", Reuters India, २००९-०८-०३, अन्तिम पहुँच २००९-०८-०४ 
  88. ८८.० ८८.१ ८८.२ ८८.३ Kumaranayake, L. and Watts, C. (२००१), "Resource allocation and priority setting of HIV/AIDS interventions: addressing the generalized epidemic in sub-Saharan Africa", J. Int. Dev. 13 (4): 451–466, डिओआई:10.1002/jid.797 
  89. Kleinman, S. (September २००४), "Patient information: Blood donation and transfusion", Uptodate, अन्तिम पहुँच २००८-०४-०३  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  90. ९०.० ९०.१ Centers for Disease Control and Prevention. (२००१), "Revised guidelines for HIV counseling, testing, and referral", MMWR Recomm Rep. 50 (RR-19): 1–57, पिएमआइडी 11718472 
  91. Celum CL, Coombs RW, Lafferty W, Inui TS, Louie PH, Gates CA, McCreedy BJ, Egan R, Grove T, Alexander S, et al. (१९९१), "Indeterminate human immunodeficiency virus type 1 western blots: seroconversion risk, specificity of supplemental tests, and an algorithm for evaluation", J Infect Dis. 164 (4): 656–664, पिएमआइडी 1894929 
  92. Fan, H., Conner, R. F. and Villarreal, L. P. eds, सम्पादक (२००५), AIDS : science and society (4th संस्करण), Boston, MA: Jones and Bartlett Publishers, आइएसबिएन 0-7637-0086-X 
  93. Karim, Q. A., Karim, S. S. A., Frolich, J. A., Grobler, A. C., Baxter, C., Mansoor, L. E., Kharsany, A. B. M., Sibeko, S., Mlisana, K. P., Omar, Z., Gengiah, T. N., Maarschalk, S., Arulappan, N., Mlotshwa, M., Morris, L., and Taylor, D. (१९ जुलाई २०१०), "Effectiveness and Safety of Tenofovir Gel, an Antiretroviral Microbicide, for the Prevention of HIV Infection in Women", Science, डिओआई:10.1126/science.1193748 
  94. Department of Health and Human Services (January २००५), "A Pocket Guide to Adult HIV/AIDS Treatment January 2005 edition", अन्तिम पहुँच २००६-०१-१७  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  95. ९५.० ९५.१ ९५.२ Palella, F. J., Delaney, K. M., Moorman, A. C., Loveless, M. O., Fuhrer, J., Satten, G. A., Aschman, D. J. and Holmberg, S. D. (१९९८), "Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection", N. Engl. J. Med. 338 (13): 853–860, डिओआई:10.1056/NEJM199803263381301, पिएमआइडी 9516219  उद्दरण त्रुटी: Invalid <ref> tag; name "Pallelal" defined multiple times with different content
  96. Department of Health and Human Services Working Group on Antiretroviral Therapy and Medical Management of HIV-Infected Children (नोभेम्बर ३, २००५), "Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection" (PDF), अन्तिम पहुँच २००६-०१-१७ 
  97. Department of Health and Human Services Panel on Clinical Practices for Treatment of HIV Infection (अक्टोबर ६, २००५), "Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents" (PDF), अन्तिम पहुँच २००६-०१-१७ 
  98. Martinez-Picado, J., DePasquale, M. P., Kartsonis, N., Hanna, G. J., Wong, J., Finzi, D., Rosenberg, E., Gunthard, H.F., Sutton, L., Savara, A., Petropoulos, C. J., Hellmann, N., Walker, B. D., Richman, D. D., Siliciano, R. and D'Aquila, R. T. (२०००), "Antiretroviral resistance during successful therapy of human immunodeficiency virus type 1 infection", Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 97 (20): 10948–10953, डिओआई:10.1073/pnas.97.20.10948, पिएमआइडी 11005867, पिएमसी 27129 
  99. Dybul, M., Fauci, A. S., Bartlett, J. G., Kaplan, J. E., Pau, A. K.; Panel on Clinical Practices for Treatment of HIV. (२००२), "Guidelines for using antiretroviral agents among HIV-infected adults and adolescents", Ann. Intern. Med. 137 (5 Pt 2): 381–433, पिएमआइडी 12617573 
  100. Blankson, J. N., Persaud, D., Siliciano, R. F. (२००२), "The challenge of viral reservoirs in HIV-1 infection", Annu. Rev. Med. 53: 557–593, डिओआई:10.1146/annurev.med.53.082901.104024, पिएमआइडी 11818490 
  101. १०१.० १०१.१ Wood, E., Hogg, R. S., Yip, B., Harrigan, P. R., O'Shaughnessy, M. V. and Montaner, J. S. (२००३), "Is there a baseline CD4 cell count that precludes a survival response to modern antiretroviral therapy?", AIDS 17 (5): 711–720, डिओआई:10.1097/01.aids.0000050854.71999.d8 (निस्क्रिय 2010-07-07), पिएमआइडी 12646794  |doi_brokendate= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता) उद्दरण त्रुटी: Invalid <ref> tag; name "Wood" defined multiple times with different content
  102. Chene, G., Sterne, J. A., May, M., Costagliola, D., Ledergerber, B., Phillips, A. N., Dabis, F., Lundgren, J., D'Arminio Monforte, A., de Wolf, F., Hogg, R., Reiss, P., Justice, A., Leport, C., Staszewski, S., Gill, J., Fatkenheuer, G., Egger, M. E. and the Antiretroviral Therapy Cohort Collaboration. (२००३), "Prognostic importance of initial response in HIV-1 infected patients starting potent antiretroviral therapy: analysis of prospective studies", Lancet 362 (9385): 679–686, डिओआई:10.1016/S0140-6736(03)14229-8, पिएमआइडी 12957089 
  103. अ कम्प्यूटर बेस्ड स्टडी यिनी 2006, फोलोइंग द 2004 यूनाइटेड स्टेट्स ट्रीटमेंट गाईडलाइंस:Schackman BR, Gebo KA, Walensky RP, Losina E, Muccio T, Sax PE, Weinstein MC, Seage GR 3rd, Moore RD, Freedberg KA. (२००६), "The lifetime cost of current HIV care in the United States", Med Care 44 (11): 990–997, डिओआई:10.1097/01.mlr.0000228021.89490.2a, पिएमआइडी 17063130 
  104. Becker SL, Dezii CM, Burtcel B, Kawabata H, Hodder S. (२००२), "Young HIV-infected adults are at greater risk for medication nonadherence", MedGenMed. 4 (3): २१, पिएमआइडी 12466764 
  105. Nieuwkerk, P., Sprangers, M., Burger, D., Hoetelmans, R. M., Hugen, P. W., Danner, S. A., van Der Ende, M. E., Schneider, M. M., Schrey, G., Meenhorst, P. L., Sprenger, H. G., Kauffmann, R. H., Jambroes, M., Chesney, M. A., de Wolf, F., Lange, J. M. and the ATHENA Project. (२००१), "Limited Patient Adherence to Highly Active Antiretroviral Therapy for HIV-1 Infection in an Observational Cohort Study", Arch. Intern. Med. 161 (16): 1962–1968, डिओआई:10.1001/archinte.161.16.1962, पिएमआइडी 11525698 
  106. Kleeberger, C., Phair, J., Strathdee, S., Detels, R., Kingsley, L. and Jacobson, L. P. (२००१), "Determinants of Heterogeneous Adherence to HIV-Antiretroviral Therapies in the Multicenter AIDS Cohort Study", J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 26 (1): 82–92, पिएमआइडी 11176272 
  107. Heath, K. V., Singer, J., O'Shaughnessy, M. V., Montaner, J. S. and Hogg, R. S. (२००२), "Intentional Nonadherence Due to Adverse Symptoms Associated With Antiretroviral Therapy", J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 31 (2): 211–217, पिएमआइडी 12394800 
  108. Montessori, V., Press, N., Harris, M., Akagi, L., Montaner, J. S. (२००४), "Adverse effects of antiretroviral therapy for HIV infection.", CMAJ 170 (2): 229–238, पिएमआइडी 14734438, पिएमसी 315530 
  109. Saitoh, A., Hull, A. D., Franklin, P. and Spector, S. A. (२००५), "Myelomeningocele in an infant with intrauterine exposure to efavirenz", J. Perinatol. 25 (8): 555–556, डिओआई:10.1038/sj.jp.7211343, पिएमआइडी 16047034 
  110. Wang C, Vlahov D, Galai N, et al. (२००४), "Mortality in HIV-seropositive versus seronegative persons in the era of highly active antiretroviral therapy.", J. Infect. Dis. 190 (6): 1046–54, डिओआई:10.1086/422848, पिएमआइडी 15319852 
  111. World Health Organisation (२००६), "WHO case definitions of HIV for surveillance and revised clinical staging and immunological classification" (PDF), अन्तिम पहुँच २००६-१२-२७ 
  112. ११२.० ११२.१ ११२.२ Ferrantelli F, Cafaro A, Ensoli B (December २००४), "Nonstructural HIV proteins as targets for prophylactic or therapeutic vaccines", Curr. Opin. Biotechnol. 15 (6): 543–56, डिओआई:10.1016/j.copbio.2004.10.008, पिएमआइडी 15560981  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  113. Mark Schoofs (२००८), "A Doctor, a Mutation and a Potential Cure for AIDS", The Wall Street Journal, अन्तिम पहुँच २००८-११-०९ 
  114. Levy JA (२००९), "Not an HIV Cure, but Encouraging New Directions", N Engl J Med 360 (7): 724–725, डिओआई:10.1056/NEJMe0810248, पिएमआइडी 19213687, अन्तिम पहुँच २००९-०३-३१ 
  115. Glass WG, McDermott DH, Lim JK, et al. (January २००६), "CCR5 deficiency increases risk of symptomatic West Nile virus infection", J. Exp. Med. 203 (1): 35–40, डिओआई:10.1084/jem.20051970, पिएमआइडी 16418398, पिएमसी 2118086  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  116. ११६.० ११६.१ Swanson MD, Winter HC, Goldstein IJ, Markovitz DM (March २०१०), "A Lectin Isolated from Bananas Is a Potent Inhibitor of HIV Replication", J. Biol. Chem. 285 (12): 8646–55, डिओआई:10.1074/jbc.M109.034926, पिएमआइडी 20080975, पिएमसी 2838287  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  117. ११७.० ११७.१ "अध्ययन: केलेमा मौजूद रासायनिक एचआईभि देखि लडनमा मदद गर्न सक्छ", फोक्स नियुज , 16 मार्च 2010
  118. Archin NM, Eron JJ, Palmer S, Hartmann-Duff A, Martinson JA, Wiegand A, Bandarenko N, Schmitz JL, Bosch RJ, Landay AL, Coffin JM, Margolis DM. (२००८), "Valproic acid without intensified antiviral therapy has limited impact on persistent HIV infection of resting CD4+ T cells.", AIDS 22 (10): 1131–1135, डिओआई:10.1097/QAD.0b013e3282fd6df4, पिएमआइडी 18525258 
  119. Bowman MC, Archin NM, Margolis DM. (२००९), "Pharmaceutical approaches to eradication of persistent HIV infection.", Expert Reviews in Molecular Medicine 11 (e6): e6, डिओआई:10.1017/S1462399409000970, पिएमआइडी 19208267 
  120. १२०.० १२०.१ UNAIDS, WHO (December २००७), "2007 AIDS epidemic update" (PDF), अन्तिम पहुँच २००८-०३-१२  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  121. Clerici M, Balotta C, Meroni L, et al. (१९९६), "Type 1 cytokine production and low prevalence of viral isolation correlate with long-term non progression in HIV infection", AIDS Res. Hum. Retroviruses. 12 (11): 1053–1061, डिओआई:10.1089/aid.1996.12.1053, पिएमआइडी 8827221 
  122. Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Whitworth JA (२००२), "Progression to symptomatic disease in people infected with HIV-1 in rural Uganda: prospective cohort study", BMJ 324 (7331): 193–196, डिओआई:10.1136/bmj.324.7331.193, पिएमआइडी 11809639, पिएमसी 64788 
  123. Campbell GR, Pasquier E, Watkins J, et al. (२००४), "The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis", J. Biol. Chem. 279 (46): 48197–48204, डिओआई:10.1074/jbc.M406195200, पिएमआइडी 15331610 
  124. Campbell GR, Watkins JD, Esquieu D, Pasquier E, Loret EP, Spector SA (२००५), "The C terminus of HIV-1 Tat modulates the extent of CD178-mediated apoptosis of T cells", J. Biol. Chem. 280 (46): 38376–39382, डिओआई:10.1074/jbc.M506630200, पिएमआइडी 16155003 
  125. Senkaali D, Muwonge R, Morgan D, Yirrell D, Whitworth J, Kaleebu P (२००५), "The relationship between HIV type 1 disease progression and V3 serotype in a rural Ugandan cohort", AIDS Res. Hum. Retroviruses. 20 (9): 932–937, डिओआई:10.1089/aid.2004.20.932, पिएमआइडी 15585080 
  126. [392]
  127. हाकीम, जेम्ज (अगस्ट 2009). एचआईभि/एड्स (HIV/AIDS): जानपदिक रोग-विज्ञान, निवारक र चिकित्सामा एक अद्यतन. [दक्षिणी सूडान मेडिकल जर्नल] .
  128. UNAIDS (२००१), "Special Session of the General Assembly on HIV/AIDS Round table 3 Socio-economic impact of the epidemic and the strengthening of national capacities to combat HIV/AIDS" (PDF), अन्तिम पहुँच २००६-०६-१५ 
  129. World Bank (२००५), "Evaluating the World Bank's Assistance for Fighting the HIV/AIDS Epidemic", अन्तिम पहुँच २००६-०१-१७ 
  130. Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, et al. (October २००८), "Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960", Nature 455 (7213): 661–4, डिओआई:10.1038/nature07390, पिएमआइडी 18833279  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  131. "Pneumocystis Pneumonia -- Los Angeles", अन्तिम पहुँच २००८-०५-०५ 
  132. Gao F, Bailes E, Robertson DL, et al. (February १९९९), "Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes", Nature 397 (6718): 436–41, डिओआई:10.1038/17130, पिएमआइडी 9989410  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  133. Keele, B. F., van Heuverswyn, F., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, M. L., Bibollet-Ruche, F., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., Sharp, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., and Hahn, B. H. (२८ जुलाई २००६), "Chimpanzee Reservoirs of Pandemic and Nonpandemic HIV-1", Science 313 (5786 pages=523–526): 523–6, डिओआई:10.1126/science.1126531, पिएमआइडी 16728595, पिएमसी PMC2442710 
  134. Goodier, J., and Kazazian, H. (२००८), "Retrotransposons Revisited: The Restraint and Rehabilitation of Parasites", Cell 135 (1): 23–35, डिओआई:10.1016/j.cell.2008.09.022, पिएमआइडी 18854152 
  135. १३५.० १३५.१ Basavapathruni, A; Anderson, KS (December २००७), "Reverse transcription of the HIV-1 pandemic", The FASEB Journal 21 (14): 3795–3808, डिओआई:10.1096/fj.07-8697rev, पिएमआइडी 17639073  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  136. RC Gallo, PS Sarin, EP Gelmann, M Robert-Guroff, E Richardson, VS Kalyanaraman, D Mann, GD Sidhu, RE Stahl, S Zolla-Pazner, J Leibowitch, and M Popovic (१९८३), "Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS)", Science 220 (4599): 865–867, डिओआई:10.1126/science.6189183, पिएमआइडी 6601823 
  137. F Barre-Sinoussi, JC Chermann, F Rey, MT Nugeyre, S Chamaret, J Gruest, C Dauguet, C Axler-Blin, F Vezinet-Brun, C Rouzioux, W Rozenbaum, and L Montagnier (१९८३), "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)", Science 220: 868–870, डिओआई:10.1126/science.6601823 
  138. "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2008", Nobel Foundation, अन्तिम पहुँच अक्टोबर २८, २००९ 
  139. १३९.० १३९.१ Cohen, J; Enserink, Martin (१० अक्टोबर २००८), "Nobel Prize in Physiology or Medicine: HIV, HPV researchers honored, but one scientist is left out", Science 322 (5899): 149–175, डिओआई:10.1126/science.322.5899.174, पिएमआइडी 18845715 
  140. Altman, Lawrence (२००८-१०-०६), "Three Europeans Win the 2008 Nobel for Medicine", New York Times, अन्तिम पहुँच २००८-१०-०६ 
  141. १४१.० १४१.१ Kalichman, Seth (२००९), Denying AIDS: Conspiracy Theories, Pseudoscience, and Human Tragedy, New York: Copernicus Books (Springer Science+Business Media), आइएसबिएन 978-0-387-79475-4 
  142. Duesberg, P. H. (१९८८), "HIV is not the cause of AIDS", Science 241 (4865): 514, 517, डिओआई:10.1126/science.3399880, पिएमआइडी 3399880 
  143. Smith TC, Novella SP (August २००७), "HIV denial in the Internet era", PLoS Med. 4 (8): e256, डिओआई:10.1371/journal.pmed.0040256, पिएमआइडी 17713982, पिएमसी 1949841, अन्तिम पहुँच २००९-११-०७  |month= प्यारामिटर ग्रहण गरेन (सहायता)
  144. इस कुराको प्रमाणको लागि कि एचआईभि (HIV) नै एड्स (AIDS)को कारण हो, (उदाहरणको लागि) हेर्नुहोस:

बाहिरी लिंक्स

ढाँचा:Google Nepalitranslation